脑出血并发上消化道出血16例临床分析

　　我院内科自2001～2004共收治脑出血患者107例，其中并发上消化道出血者16例，现将临床观察结果总结如下。
    
　　1 临床资料
    
　　1.1 一般资料 本组107例病人均经CT或磁共振检查证实:大脑半球出血83例，脑干出血17例，小脑出血1例，原发性脑室出血3例，基底节出血破入脑室3例。107例脑出血患者中16例病人出现上消化道出血，其中脑干出血6例，原发性脑室出血2例，右侧脑实质大量出血3例，基底节区中量出血破入脑室2例，内侧型基底节出血3例。原有胃炎病史者2例，有胃溃疡病史者3例。
   
　　1.2 临床表现 16例病人均有高血压病史数年至数十年，血压控制均不理想，于劳动或情绪激动时突然发病，出现剧烈头痛，恶心，呕吐，一侧肢体瘫痪，偏盲等，继之出现昏迷者12例，治疗第2～3天发生呕吐咖啡样物者3例，单纯大便潜血阳性者5例，柏油样便3例，治疗5～10天发生呕血黑便者5例。

　　2 治疗与转归
      
　　16例病人入院除给予绝对卧床，监控血压，应用脱水剂，糖皮质激素脱水降颅压及清除氧自由基治疗，应用营养改善脑细胞代谢药物外，发生消化道出血时给予胃黏膜保护剂，H 2 受体阻滞剂及质子泵抑制剂治疗。其中存活7例，死亡9例，死亡率56%。
    
　　3 讨论
    
　　高血压脑出血是一种严重威胁人类健康的疾病，消化道出血是高血压脑出血最常见的并发症之一，也是病情严重、预后不良的征象。严重的消化道出血表现为大量呕血、便血，但也有些病人只出现不引人注意的黑便。消化道出血可发生在发病后数小时内，但多数在脑出血后5～7天，甚至更长的时间。
   
　　脑出血后引起消化道出血的主要原因是应激反应和特殊部位的神经结构损伤引起的胃黏膜弥漫性糜烂和溃疡所致。本组16例病人中大面积脑实质出血，基底节出血破入脑室，及原发脑室出血均使病人处于高度应激状态，应激时的儿茶酚胺量增多，内脏血流量减少，胃黏膜缺血，其缺血程度常与病变程度正相关。黏膜缺血使上皮细胞能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液使胃黏膜屏障遭到破坏，胃腔内的H + 反流进入黏膜，而黏膜血流的减少又不能将侵入的H + 及时运走，同时血流量减少HCO 3- 离子减少，不能中和H + ，从而造成细胞损害而引起出血。另外9例病人考虑其该脑区损伤后自主神经功能出现紊乱胃平滑肌发生痉挛性收缩，使胃黏膜血管发生痉挛，导致广泛的胃黏膜缺血缺氧，最终出血胃黏膜的糜烂和溃疡引起出血。此外，大剂量不正规应用肾上腺皮质激素亦可加重或诱发溃疡出血。该组16例患者中死亡9例，死亡率高达56%，进一步说明脑出血合并消化道出血病情重，死亡率高，预后差。故应在积极治疗原发病的同时做好预防工作。清醒病人应该尽早进食，昏迷患者也应尽早采用鼻饲饮食，避免长期处于空腹状态。预防性使用胃酸抑制剂也是一种有效的方法，可以应用H 2 受体阻滞剂，质子泵抑制剂等。预防应激性溃疡是减少脑出血死亡率的重要手段。
　　作者单位:250215山东省章丘市第五人民医院