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1 案例资料
死者，男，35岁，血压高5年，头晕头痛加重3h，意识丧失10min入院。患者于5年前血压升高，最高达190/115mmHg，间断服用降压灵、复方降压片，血压波动于160～140/100～85mmHg之间，入院前3h自觉头痛，伴恶心、胸闷，未进行任何诊治。既往无冠心病史，否认有高血压家族史。查体:T36.9℃，P116次/min，R28次/min，BP230/140mmHg，呼吸急促，神志模糊，眼底检查示:视乳头边界模糊、急查心肌酶谱正常。心电图:窦性心动过速，ST段Ⅱ、Ⅲ、aVF、V 4～6 导联下移0.05～0.10mV。给予静脉滴注降压药等治疗，血压逐渐降至正常水平，头痛症状缓解及消失，30min后，无明显诱因，患者突然出现四肢抽搐，心电监测未见心律失常，急查头部CT，提示右额叶脑出血，右侧基底节腔隙性梗塞，突然意识丧失，大动脉搏动消失，呼吸停止，当时心电监测显示窦性心动过缓，经抢救无效死亡。死后立即尸检，头皮和颅骨未见骨折，硬脑膜完整，大脑回宽沟浅，右额叶内有约2cm×3cm×2cm的实质内出血。小脑扁桃体可见明显压迹。组织学所见:脑膜及脑实质内血管扩张充血。脑表层未见挫伤灶。脑实质内可见较多的小动脉外膜与肌层分离，外膜下间隙增宽，腔内充满红细胞（见图1）。部分神经细胞变性或坏死，胶质细胞明显增生伴胶质细胞结节形成，可见嗜神经细胞现象。
图1 脑动脉夹层及夹层内出血HE×400（略）
2 讨论
死者生前高血压病多年，由于年轻和用药，没有明显异常表现，但高血压是促进冠状动脉、脑动脉和外周动脉粥样硬化发生及发展的重要危险因素，长期高血压，异常的血流动力学变化不可避免地发生血管壁功能和结构的改变，在血管壁损伤的基础上，血压急剧升高，诱发血管夹层、脑卒中等严重的并发症 ［2～4］ 。
高血压病患者平素多无明显症状，但病理组织学已发生明显改变。长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂出血。高血压也可促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高时可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥。本例所见脑实质小动脉夹层在检案中很难见到，是由于高血压的长期作用，使脑实质小动脉管壁发生结构变化，形成小动脉夹层，在血压急骤升高条件下破裂出血。以上这些潜在的病变，使高血压病患者的猝死机率明显高于其它疾病 ［5］ 。
【参考文献】
1 Mclauhglin RM，Kondziolka D，Flickinger CJ，et al.The prospective nat-ural history of cerebral venous malformations.Neurosurgery，1998，43:195-201.
2 张剑宇.脑动静脉畸形合并动脉瘤的临床特征及其治疗.国外医学·神经病学神经外科学分册，1992，19:230.
3 Nussbaum SE，Heros CR，Madison TM，et al.The pathogenesis of arteri-ovenous malformations:insights provided by a case of multiple arteriove-nous malformations developing in relation to a developmental venous anomaly.Neurosurgery，1998，43:347-352.
4 Comey HC，Kondzioda D，Yonas H.Reinal paranchymal enhance men-twith mixed caveous/venous malformation of the brain.J Neurosurg，1997，86:154-158.
5 Svensson LG，Crawford ES，Hess KR，et al.Thoracoabdominal aortic a-neurysms associated with celiac，superior mesenteric and renalartery oc-clusive disease:Methods and analysis of results in271patients.J Vase Surg，1992，16:378.
作者单位:110033辽宁沈阳，辽宁省刑事科学技术研究所
111000辽宁沈阳，沈阳市公安局皇姑分局刑警大队
110000辽宁沈阳，沈阳市公安局沈河分局刑警大队