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卡托普利、利尿剂联合治疗高血压74例临床分析

来源:中华实用医药杂志
摘要:【摘要】目的比较卡托普利与卡托普利联合小剂量双氢克尿噻治疗原发性高血压临床疗效。方法原发性高血压74例,随机分为A、B两组各37例。A组卡托普利25mg,bid开始,血压未达标者,1周后加倍,最大剂量为50mg,tid。B组口服卡托普利同A组。...

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  【摘要】 目的  比较卡托普利与卡托普利联合小剂量双氢克尿噻治疗原发性高血压临床疗效。 方法  原发性高血压74例,随机分为A、B两组各37例。A组卡托普利25mg,bid开始,血压未达标者,1周后加倍,最大剂量为50mg,tid。双氢克尿噻12.5mg,qd。B组口服卡托普利同A组。共用4周并检测血压。 结果  A组与B组偶测血压的降压总有效率分别为91.9%与74.3%(P<0.05)。 结论  联合用药组较单独用药组疗效显著。

  【关键词】  原发性高血压;卡托普利;利尿剂
    
  高血压是最常见的心血管疾病,血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素,并增加心力衰竭和肾脏疾病的危险。因此,严格控制血压在正常水平有利于保护重要器官,提高病人的生活质量并延长生命。2001年开始我们对原发性高血压患者用卡托普利加上小剂量利尿剂治疗,疗效好,不良反应少,现报道如下。

  1 资料与方法

    1.1 一般资料 选择2001年以来在我院住院及门诊就诊的原发性高血压患者,按1999年《中国高血压防治指南》 [1] 标准给予诊断及危险分层,选择血压2级,危险分层为高危险组的患者74例随机分为A、B两组,每组37例。A组患者中男20例,女17例;平均年龄62岁。B组患者中男22例,女15例;平均年龄60岁。两组各项指标差异无显著性,具有可比性。

    1.2 治疗方法 改变不良生活方式,消除不利于心理和身体健康的行为和习惯。在干预可逆性心血管危险因素如吸烟、肥胖、血脂异常、糖尿病等的基础上给予降压治疗。A组口服卡托普利25mg,bid~50mg,tid,双氢克尿噻12.5mg,qd。B组口服卡托普利25mg Bid~50mg,tid。治疗期间每日测血压bid,如服药1周未达目标血压,则加倍服用卡托普利至最大剂量50mg,tid,两组患者均连续服药1个月,治疗1个月后查电解质、肾功能。

    1.3 治疗效果评价标准 疗效评定标准:按卫生部制定的心血管系统药物临床研究指导原则 [2] 评定。偶测血压标准:显效:舒张压下降≥10mmHg并降至正常或下降≥20mmHg。有效:舒张压下降虽<10mmHg,但降至正常,或下降10~19mmHg。无效:未达到上述水平者。

  2 结果与不良反应

    2.1 临床疗效 B组2例患者因刺激性咳嗽退出治疗。A组显效23例(62.2%),有效11例(29.7%),无效3例(8.1%)。B组显效16例(45.7%),有效10例(28.6%),无效9例(25.7%)。2组经χ 2 检验,差异有显著性(P<0.05)。2.2 副作用 B组2例患者因刺激性咳嗽退出治疗,其余患者观察电解质及肾功能未见明显异常改变。

  3 讨论

  2003年先后公布的JNC7、ESH-ESC高血压指南一致强调所有高血压的患者应将血压控制至<130/80mmHg,大多数高血压患者需要联合使用多种降压药物早期积极控制血压,只要控制血压达标,即可降低心血管事件的发生。卡托普利为血管紧张素转化酶抑制剂,抑制血管紧张素转化酶,减少血管紧张素Ⅱ水平,减少醛固酮分泌,增加肾血流量,减少钠潴留,降低交感神经张力,抑制内皮素合成,保护血管内皮细胞功能,抑制激肽酶Ⅱ活性,提高缓激肽水平,从而达到扩张小动脉和小静脉,降低血压,抑制神经内分泌过度激活,抑制心室及大血管重塑。增加肾血流量,保护肾脏及血管内皮功能的作用,血管紧张素转化酶抑制剂在延缓高血压引起的左室肥大和糖尿病性肾病的疾病进展方面具有非常重要的价值。利尿剂一直被当作一线抗高血压药物,小剂量利尿剂与卡托普利联合使用降压效果明显增加,小剂量噻嗪类利尿剂长期应用对血糖、血脂、血钾均无明显影响 [3] 。因此,对伴有糖尿病、左室肥厚、冠心病、蛋白尿而无禁忌证的高血压病人可选用此方案治疗。

  【参考文献】

  1 刘力生,龚兰生.中国高血压防治指南.高血压杂志,2000,8:94-112.

    2 刘国汉,胡大一,陶萍,等.心血管药物临床试验评价方法的建议.中华心血管病杂志,1998,26:5-11.

    3 余振球,赵连友.高血压诊断与治疗手册.北京:科学出版社,2001,93-94.

  作者单位:550025贵州贵阳,贵州省总工会花溪职工疗养院

  (编辑:一 坤)

作者: 王 锐 2006-8-20
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