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急性一氧化碳(CO)中毒是人体吸入过多的CO引起的全身性中毒性疾病，严重者可危及生命，其病死率居各种中毒的首位［1］。血液丰富的大脑和心脏受累最为明显。对急性CO中毒，临床上很重视有无脑组织损害，常常忽略心肌损害，贻误患者治疗。现对本院近年来收治的130例急性CO中毒的心肌酶和心电图进行分析，旨在探讨其对心脏损害的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院1998年10月～2004年12月急诊入院的急性CO中毒患者130例，中毒原因为职业性和生活性两大来源。其中男80例，女50例；年龄11～75（平均50.4）岁。所有病例均有引起急性CO中毒的确切病史，典型的临床表现及结合血中碳氧血红蛋白（COHb）定性试验确定。发现中毒到入院时间为0．5～15（平均3．4）h。中毒程度参照职业性CO中毒诊断标准研制组（1987年）诊断及分级标准［2］。轻度16例，中度52例，重度62例。全部患者入院前均无心脏、脑、肝、肾等疾患。同时，在健康体检中随机选取130例健康人。入选者年龄、性别、文化程度和生活工作环境等与CO中毒组差异无显著性（P＞0．05）。
1.2 方法 心肌酶测定试剂盒为北京中生北控生物科股份有公司生产，仪器为美国贝克曼—700型全自动生化分析仪。所有病例入院24h采静脉血。对照组清晨抽空腹静脉血，进行测定：天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸肌酶（CK）、肌酸磷酸肌同工酶（CK—MB），并完成12导联心电图描记。
1.3 统计学处理 结果以x±s表示，用t检验。
2 结果
2.1 临床表现 130例急性CO中毒患者均有不同程度的意识障碍，入院后给予吸氧、高压氧治疗及防治脑水肿、肺水肿、营养心肌细胞，改善微循环等一系列措施，其中3例患者发生CO中毒迟发脑病，5例患者由于中毒较重合并其他并发症最终造成死亡。其余所有病例均康复出院，在CO中毒纠正后心肌酶和心电图均恢复正常。
2.2 130例急性CO中毒患者与健康对照组心肌酶活性 见表1。本组急性CO中毒患者中有78例血清心肌酶谱改变，占60%，中、重度中毒者多有不同程度的心肌酶升高，与健康对照组相比差异有显著性（P＜0．01），且与重、中度中毒相比差异亦有显著性（P＜0．01）。
表1 急性CO中毒患者与健康对照组血清心肌酶活性 (略)
注：与健康对照组比较，*P＜0．01；与中度中毒比较，ΔP＜0．01
2.3 130例急性中毒患者心电图改变 见表2。正常40例，占30.8%；异常90例，占69．2%。在心电图异常改变中，以ST-T改变最多见，2例出现急性心肌梗死。其中有20例伴有1项以上的其他心电图改变。表2所列心电图异常的例数（次），如伴有1项以上异常者，则分别计数列入异常心电图所对应的项目予以计算。
表2 急性CO中毒心电图表现（略）
3 讨论
CO对人体的毒性效应有直接毒性作用和间接损害作用，其中毒机制较为复杂。CO吸入人体后，85%与血液中的红细胞内血红蛋白(Hb)分子的原卜啉IV的亚铁复合物结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250～300倍，一旦形成了COHb，其离解速度却是O2Hb离解速度的1/3600。由于COHb不易离解，且使O2与Hb结合和离解均受阻，故Hb失去携氧功能，且原先的O2 Hb难以释放血氧给组织而加重缺氧状态。CO与肌红蛋白相结合，能够严重妨碍氧向细胞内线粒体弥散，使之产能、供能发生障碍。CO还可与线粒体中的细胞色素α3结合，阻断电子传递链，延缓了还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的氧化，抑制细胞呼吸。溶解于血浆中的CO还可直接作用于细胞受体，从而导致机体严重的缺氧和中毒。心脏尤其容易受到CO中毒的损害，结合在心肌上的CO是骨骼肌的3倍，离体心脏实验证实一氧化碳对心肌有直接的毒害作用［3］。CO中毒缺氧所致心脏血管内皮细胞能量合成减少，细胞代谢障碍，造成细胞内酸中毒，细胞膜通透性增高，内皮素等缩血管物质释放入血的增多，进而造成心肌细胞结构破坏［4］。心肌酶主要存在于心脏、肝脏和骨骼肌中，人体各组织除腓肠肌以外，只有心脏含有较高的CK-MB，可达40%以上，当心肌细胞发生损伤时，心肌酶将大量释放入血，其活性明显升高。因此，CK、CK-MB测定可以作为CO中毒时心肌损害程度和疗效判定的一项指标。因CO中毒对心肌损害是非特异的，在心电图上任何形式的不正常表现均可出现。本组病例，ST-T改变最为常见［5］。2例重度CO中毒患者出现急性心肌梗死。因此，心肌损害亦是CO中毒造成死亡的主要原因。
在本组130例急性CO中毒患者中，有心肌酶增高者78例，占60%，有心电图异常者90例，占69.2%，由于本组病例平素健康，而在CO中毒后出现心肌酶和心电图改变，且均发生在中、重度中毒者中，病情越重，心脏改变越明显，说明CO中毒对心脏损害是常见的。在CO中毒患者的治疗中，除应改善和纠正中枢神经系统所致的临床表现外，还应积极主动防治和保护CO中毒所致的心脏损害，及时进行心肌酶和心电图监测是非常必要的。
【参考文献】
1 陈灏珠.实用内科学，第11版.北京：人民卫生出版社，2002，767.
2 职业性CO中毒诊断标准研制组.急性CO中毒诊断中若干问题探讨.中华职业病防治杂志，1987，12（6）：5-7.
3 杨益.高压氧治疗基础与临床.上海：上海科学技术出版社，2005，6.
4 庞继恩，高先凯，刘松，等.心脏肌钙蛋白Ⅰ对急性CO中毒心肌损伤诊断价值的探讨.中国现代医学杂志，2002，12（6）：95-97.
5 毛鹏琪，张新，张敏，等.98例急性一氧化碳中毒心电图分析.实用医技杂志，2004，11 （4）：446.
(编辑：余 强)
作者单位： 037031 山西大同，同煤集团二医院