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本文分析了71例急性下壁心肌梗死患者伴胸前导联缺血型ST段改变与不伴胸前导联缺血型ST段改变的梗死后心绞痛、复杂的室性心律失常、泵功能障碍的发生率与病死率，探讨了急性下壁心肌梗死患者伴胸前壁导联缺血型ST段改变对患者预后的影响。
1 资料与方法
1.1 病例选择 71例急性下壁心肌梗死患者，均为本院内科病房于1996年4月～2005年11月收治的病例，其中男59例，女12例，所有病例均有典型临床症状，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及血清心肌酶谱符合急性心肌梗死的变化。
1.2 心电图与心肌酶 选择入院后ST段改变最明显的一份心电图评估：ST段测量自J点后0.08s为起点，抬高或降低≥1mV为阳性。异常Q波定义为时间≥0.04s或时间≥0.03s加Q:R≥1:3，ST段抬高或压低为相邻的两个导联的ST段抬高或压低≥1mV。血清心肌酶CK-MB峰值高出正常峰值的2倍以上。
1.3 研究方法 根据胸前导联有无ST段缺血型压低分为A、B两组，A组为急性下壁心肌梗死伴胸前导联缺血型ST段改变共38例，其中男31例，女7例，平均年龄54.7±3.6岁，合并高血压9例，糖尿病10例，高胆固醇血症6例。B组为急性下壁心肌梗死不伴胸前导联缺血型ST段压低，共33例，其中男28例，女5例，平均年龄54.8±3.7岁，合并高血压7例，糖尿病9例，高胆固醇血症4例。两组性别、年龄及高血压糖尿病及高胆固醇血症等患病率差异均无显著性（P＞0.05）。两组患者均从入院至第28天为观察终点，主要观察与分析梗死后心绞痛、复杂室性心律失常与泵功能障碍发生率及病死率、两组患者入院后均应用溶栓药、硝酸酯类、血小板解骤剂与抗凝治疗对并发症与合并症均进行治疗．
1.4 统计学处理 资料均数以x±s表示，组间差异采用t检验，率采用χ2检验。
2 结果
A组发生梗死后心绞痛22例（57.9％），复杂室性早搏19例（50％），≥2级泵功能障碍20例（52.6％），死亡8例（21.1％）。B组依次分别为3例（9.1％），4例（12.1％），3例（9.1％）与0例。A组梗死后的心绞痛、复杂性心律失常、泵功能衰竭与死亡的发生率均明显高于B组（P＜0.05）。见表1。表1 急性下壁心肌梗死患者合并胸前导联ST缺血型改变与否与临床关系（略）
3 讨论
本组资料显示，急性下壁心肌梗死患者同时伴有胸前导联缺血型ST-T改变者与不伴有胸前导联缺血型ST-T改变者相比，其梗死后心绞痛、复杂的室性心律失常、泵功能障碍的发生率与死亡率均明显高于不伴有胸前导联缺血型ST-T改变者（P＜0.05），提示伴胸前导联缺血型ST-T改变的急性下壁心肌梗死患者，并发症多病死亡率高。
Salcedo等报道：急性心肌梗死患者伴胸前导联缺血型ST-T改变者，多支冠状动脉发病率高，特别是左前降支病变，梗死后心绞痛是心肌梗死后又发生急性心肌缺血的表现。梗死后心肌缺血可分为“远离区缺血”与“梗死区内缺血”，前者梗死后远离梗死部位出现可逆性缺血型心电图改变，后者指在已发生梗死的导联中出现可逆性急性心肌缺血的改变。本资料急性下壁心肌梗死患者伴有胸前壁导联缺血型ST-T改变与同时合并左前降支狭窄有关，致左室前壁缺血，即“远离区缺血”，梗死后心绞痛的发生除与梗死区缺血有关外，还与远离区缺血有关，缺血的心肌范围较广泛，使心肌收缩力减弱，心排血量下降更明显，泵功能障碍发生率升高，由于缺血心肌范围较广泛，泵功能障碍发生率升高，急性心肌缺血时，缺血心肌传导异常，造成折返激动可能是复杂室性心律失常的发生机制，而泵功能障碍时，代偿性心率增快及左室舒张末期压升高，心肌耗氧量增加，使心肌缺血缺氧进一步加重，同时血中儿茶酚胺浓度升高，故易诱发心律失常，致使复杂的室性心律失常发生率升高，而复杂的室性心律失常和难以纠正的泵功能障碍是急性心肌梗死患者死亡的主要原因，其病死率也随之增高。
作者单位： 151100 黑龙江肇东，肇东市第一医院心电室
(编辑：邓 峰)