点击显示 收起
急性胰腺炎(AP)是一种自身消化性疾病，使机体处于高代谢、高动力的高分解应激状态。营养支持在AP中的作用已得到普遍肯定，大大降低了急性胰腺炎的并发症和病死率。禁食长期以来被认为是AP的标准治疗方案，而近年来越来越多的证据表明在一段时间禁食治疗后尽早适当地给予肠内营养(EN)可能对AP有益。结合我院2006年2～4月收治的３例实施早期肠内营养治疗的急性胰腺炎患者做一分析。
1 临床资料
(1)病例1：患者，男，42岁，因饮酒后腹部疼痛伴停止排气、排便3天入院。
入院后查体：腹部膨隆，未见胃肠型及蠕动波，皮肤及巩膜无黄染，右上腹部可触及一肿块，大小约为８cm×６cm，边界清楚，质硬，压痛，腹部无反跳痛及肌紧张，叩诊程鼓音，肠鸣音弱，2次/min。
辅助检查：血淀粉酶346Ｕ/dl，尿淀粉酶835Ｕ/dl，WBC12.0×109/L，血糖11.23mmol/L，血脂8.5g/L。
既往有胰腺炎病史、高血脂病史。
辅助检查：阅CT片示胰腺肿胀，胰头周围有渗出，大小约为9.6cm×7.5cm。
腹部彩超：腹部超声胰腺增大，胰头大小约为9.0cm×6.8cm，胰腺形态饱满，被膜模糊，实质回声弥漫性减低，胰头周边可见无回声区，肝肾间，脾周可见液性暗区，较大前后径6.0cm。
入院诊断为：慢性胰腺炎急性发作。
患者入院后便给予禁食水，胃肠减压，生长抑素类药物(金迪林0.3mg)24h维持静点，静脉营养及抗炎对症治疗，未给予脂肪乳及50%葡萄糖，热量维持在大约为1200kCal/d，并行彩超引导下腹腔穿刺引流，留置螺旋营养管（将营养管送至Ｔreitz韧带下方20cm处），入院3天后患者排气、排便，排气、排便后第1天（即入院后第4天）给予5%葡萄糖溶液500ml经营养管注入，注入后患者自诉无腹胀加重，排气、排便后第2天即给予肠内营养（能全力500ml与生理盐水1：2稀释后经营养管注入），并给予胰腺消炎汤经胃管注入，排气、排便后第4天给予患者能全力500ml与生理盐水1：1稀释后经营养管注入，患者自诉无明显不适，腹痛腹胀明显减轻，查体：腹部饱块缩小，质变软，复查胰腺CT及腹部彩超，示胰头肿胀减轻，胰腺周围渗出减少，此后逐渐减少肠外营养，增加肠内营养，排气、排便后第14天拔除胃管及腹腔引流管，患者拔除胃管后无不适，给予能全力2000ml经营养管注入，患者恢复良好。从患者急性发作期至患者恢复期共计18天，病程中患者无明显发热及感染症状。由于住院期间肠内营养浓度逐渐增加故患者未出现腹胀、腹泻等症状。
(2)病例2：患者，女，56岁，因上腹部胀痛不适10余天，伴停止排气排便6天入院。
入院后查体：腹部膨隆，未见胃肠型及蠕动波，皮肤及巩膜无黄染，上腹部压痛，腹部无反跳痛及肌紧张，肠鸣音约2次/min。
辅助检查：腹部超声胰腺增大，胰头、胰体厚分别3.2cm，2.4cm，胰尾显示不清，胰腺形态饱满，被膜模糊，实质回声弥漫性减低，胰头前上方，可见3.2cm×2.6cm范围的形态欠规则无回声区，胰尾外下方可见宽径约1.2cm形态较规则的条形无回声区，肝肾间、脾周及盆腔均可见液性暗区，较大前后径8.2cm。
血淀粉酶167Ｕ/dl，尿淀粉酶639Ｕ/dl，WBC 16.0×109/L，血糖12.50mmol/L，血脂6.5g/L。
入院诊断为：急性胰腺炎。
患者入院后给予禁食水，胃肠减压，生长抑素类药物(金迪林0.3mg)24h维持静点，静脉营养，抗炎对症治疗，肝功检查回报无高脂血症后给予脂肪乳。能量控制在1100kCal/d左右，第2天行彩超引导下腹腔穿刺引流并行经鼻留置螺旋营养管（将营养管送至Ｔreitz韧带下方20cm处），治疗5天后(入院第8天)患者排气、排便，排气、排便后第1天继续行禁食水，胃肠减压，生长抑素类药物(金迪林0.3mg)24h维持静点，肠外营养，抗炎对症治疗并行肠内营养，并逐渐增加能全力的量及浓度，排气、排便10天后（入院第18天）患者身体状态明显好转，生命体征平稳，无腹痛、腹胀，排气、排便，查体：腹部无压痛、反跳痛及肌紧张，排气、排便后拔除胃管及腹腔引流管，嘱患者进半流食，进半流食后患者无腹胀、腹痛，拔除螺旋营养管，从患者急性发作期至患者恢复期共计3周，病程中患者无明显发热及感染症状。
(3)病例3：患者，女，48岁，因饮酒后腹部疼痛８h入院。
入院后查体：腹部膨隆，未见胃肠型及蠕动波，皮肤及巩膜无黄染，上腹部压痛，腹部无反跳痛及肌紧张，叩诊程鼓音，肠鸣音弱，１次/min。
辅助检查：血淀粉酶542Ｕ/dl，尿淀粉酶160Ｕ/dl，WBC 11.0×109/L，血糖10.11mmol/L，血脂6.2g/L。既往有胰腺炎病史、高血脂病史。
腹部彩超：腹部超声胰腺增大，胰头、胰体及胰尾肿大，被膜模糊，实质回声弥漫性减低，胰头周边可见无回声区，肝肾间，脾周可见液性暗区，较大前后径４.0cm。入院诊断为：慢性胰腺炎急性发作。
患者入院后便给予禁食水，胃肠减压，生长抑素类药物(金迪林0.3mg)24h维持静点，肠外营养及抗炎对症治疗，未给予脂肪乳及50%葡萄糖，热量维持在大约为２５kCal/(kg·d)，并行彩超引导下腹腔穿刺引流，留置螺旋营养管（将营养管送至Ｔreitz韧带下方20cm处），入院7天后患者排气、排便，排气、排便后第1天（即入院后第8天）给予5%葡萄糖溶液500ml经营养管注入，注入后患者自诉无腹胀加重，排气、排便后第2天便给予肠内营养（能全力500ml与生理盐水1：2稀释后经营养管注入），并给予胰腺消炎汤经胃管注入，患者无明显不适，排气、排便后第5天后给予能全力500ml与生理盐水1：1稀释后经营养管注入，自诉腹痛腹胀明显减轻，复查胰腺CT及腹部彩超，示胰头肿胀减轻，胰腺周围渗出减少，排气、排便后第10天拔除胃管及腹腔引流管，患者拔除胃管后无不适，给予能全力500ml经营养管注入，排气、排便后第14天减少患者肠外营养液体量，增加肠内营养，嘱患者进半流食，进半流食后患者无不适，病程中患者恢复良好，从急性发作期至恢复期共计22天，病程中患者无明显发热及感染症状。
2 讨论
2.1 目前治疗胰腺炎的措施 主要有补液；禁食，胃肠减压；加强生命体征的监护；预防感染；应用抑制胰酶和胰腺分泌的药物；适量应用中药；营养支持，肠外营养及在肠外营养后尽早的采用肠内营养对于胰腺炎的治疗具有重要作用；尽早的腹腔引流，尤其是在超声引导下的穿刺引流对胰腺炎的治疗非常重要；必要时手术治疗。
2.2 急性胰腺炎早期肠内营养的生理基础 急性重症胰腺炎患者多呈高代谢状态。机体呈负氮平衡，糖异生增加，清除和氧化减少，葡萄糖利用障碍，出现高血糖。脂肪分解和氧化增加，廓清率降低，部分出现高脂血症、低钙、低镁，因此必须给予适当的营养支持予以纠正。正确的肠内营养制剂的应用对胰腺分泌刺激小，可减少胰腺活动，使胰腺得到充分休息，有利于减少对胰腺分泌的刺激，病人肠道又被利用，从而减少饥饿感，使SAP病人胰腺的脑相和胃相分泌不受刺激，肠相(主要是十二指肠及空肠上端)减少，因此对SAP病人实施肠内营养支持是安全和有效的。
2.3 急性胰腺炎早期肠内营养的优势 对消化道功能的恢复、保护肠道黏膜屏障、防止感染、改善机体营养状况大有裨益。近几年来，随着对肠道黏膜屏障功能认识的深入［1］，已发现在重症胰腺炎时胰周感染和胰外器官感染80%以上的细菌来自肠道。长期PN本身所带来的问题也已不容忽视，如导管感染率达17%，PN超过1周，肠道黏膜屏障功能可受损，肠道细菌移位，肠源性感染率增加。有文献报道，使用TPN2周，导管并发症达39%，而且可导致肠黏膜萎缩，肠黏膜细胞绒毛的高度、蛋白质及DNA含量减少，同时肠腔内分泌型IgA(S-IgA)明显减少［2］。实验研究已证实,TPN能导致快速的GALT以及胃肠黏膜本身的萎缩［3］，黏膜通透性增加［4］，肠屏障功能受损，肠道细菌过度繁殖、细菌易位，肠源性感染率增高，进而导致各种代谢紊乱并发症。而且，TPN引起的肠道营养物质、渗透压及pH值改变，又会导致细菌毒性基因的表达，增强细菌的粘附和易位，或导致局部毒性物质产生增多［5］。而EN在补充营养的同时，还能有助于维持肠黏膜屏障，减少细菌移位，减少肠源性感染的发生，并减少长期TPN所致导管并发症和肠源性感染。
2.4 肠内营养管的位置 动物实验已证实，EN部位对胰腺分泌起决定性作用，营养管置入空肠段在有关文献的报道中已证实，对胰腺分泌几乎无影响［６］。本次3个病例中有2例行置螺旋管肠内营养，营养管初始置入部位均在Ｔreitz韧带下方20cm处，在行肠内营养的过程中患者自诉无腹胀加重，其中1例，腹部包块逐渐缩小并质地变软。虽腹胀并非是评定急性胰腺炎分泌是否增加的唯一指标，但可表明患者无加重倾向。
2.5 肠内营养的时机 在患者排气、排便后尽早给予肠内营养。
2.6 其他 对本文病例的分析，与以往的急性胰腺炎对比住院时间缩短2周左右。患者经济方面负担减轻。
因此笔者认为，对急性胰腺炎患者排气、排便后尽早的给予肠内营养对患者消化道功能的恢复，改善机体的营养状态大有益处。黎介寿院士曾提出：“当肠道有功能且能安全使用时，使用它”，这说明了肠内营养在外科疾病中具有重要意义。因此，急性胰腺炎患者在排气、排便后应尽早给予肠内营养，辅以抑制胰腺分泌，腹腔充分引流等措施，不仅可以减轻患者经济负担，缩短住院日期，对于改善急性胰腺炎的预后具有更重要的意义。
【参考文献】
1 李宁,黎介寿.肠道营养重要性的再认识.肠外与肠内营养,1998,5(1):1.
2 张泰昌.急性胰腺炎继发细菌感染的临床特点及治疗.国外医学·消化分册,1993,13:5.
3 King BK,Li J,Kudsk KA.Atemporal study of TPN induced changes in gut associated lymphoid tissue and mucosal immunity.Arch Surg,1997,132:1303-1309.
4 Qiu JG,Delany HM,The EL,et al.Contrasting effects of identical nutrients given parenterally or enterally after 70% hepatectomy bacterial translocation.Nutrition,1997,13:431-437.
5 Alverdy JC,Laughlin RS,Wu L. Influence of the critically ills tateon host pathogen interactions within the intestine:gut derived sepsis redefined Crit Care Med,2003,31:598-607.
6 Vu MK,vander Veek PP,Frolich M,et al.Does jejunal feeding activate exocrine pancreatic secretion.Eur J ClinInvest,1999,29:1053-1059.
作者单位： 130031 吉林长春，吉林大学第三临床医学院
(编辑：黄 杰)