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随着人们生活水平提高，嗜酒者也增多，酒精性肝病也与日俱增，而与饮酒相关综合征亦非偶见，现报告2例如下。
例1：男，43岁。黄疸，手颤，呕吐，乏力20天，于2006年2月17日入院。患者11年前用度冷丁成瘾，戒毒后长期饮酒，平均每日饮高度白酒500～１０００g，持续8年多。近20天来眼黄、尿黄并逐渐加重，双上肢震颤，乏力，行走不稳。有时恶心呕吐，食欲不振，记忆力明显减退。不发热，未抽搐。无肝炎病史。查体：神志清，反应迟钝，贫血貌，血压128/74mmHg，巩膜及皮肤中度黄染，步态不稳，双上肢震颤，可见肝掌，前胸及颈部见多枚蜘蛛痣。肝浊音界位于右锁骨中线第5肋间。心率96次/min，心律不齐，心前区闻Ⅱ级sm。双肺呼吸音正常。肝肋下3.5cm，质中等，边缘清楚，腹水征(-)。双膝反射正常，病理反射未引出。心电图：心房纤颤，ST-T波部分低平。B超：肝大，肝脏光点密集增强，分布不均匀，胆囊壁毛糙，胰体稍增大。血常规：白细胞3900/mm3，中性64%，红细胞218万/mm3，血红蛋白6.7g，血小板7.4万/mm3，血清：总蛋白54g，白蛋白26g，总胆红素528mmol/L，直接胆红素196mmol/L，间接胆红素332mmol/L，ALT 486u/L,AST 194u/L，γ-GT 1128u/L，胆固醇7.14mmol/L，甘油三酯8.44mmol/L，乙肝两对半(-)，甲肝抗体、丙肝抗体均阴性。头颅CT：提示脑皮质及丘脑萎缩。
临床诊断：酒精性肝硬化，心房纤颤，酒精性高脂血症(zieve综合征)。给予能量合剂、多种维生素、白蛋白、甘草酸单铵针等治疗，并严格戒酒，住院37天，黄疸消失，肝功能除总蛋白及白蛋白偏低，余正常。血脂亦基本正常，手颤好转，心房纤颤未消失。
例2：男，48岁。腹胀，多汗，急躁6个月余，意识模糊，四肢粗大震颤3天。患者饮酒20余年，经常以白酒代茶，每日1～２斤。近半年经常手抖，全身乏力，多汗，急躁，并进行性腹胀、厌食，但嗜酒不能自控。于2005年10月21日出现意识模糊，口语不清，四肢粗大震颤，间断癫痫发作抽搐，小便失禁入院。查体：神志恍惚，四肢强直，颈胸部毛细血管扩张明显，可见明显肝掌，未见蜘蛛痣。巩膜不黄，眼球震颤，向右侧凝视，左眼硷下垂，口角不偏，颈有抵抗，肝浊音界位于右锁骨中线第6肋间。心率108次/min，心律齐，未闻及病理性杂音，双肺呼吸音粗糙，闻少许干罗音，腹膨隆，腹水征(+)，肝脾未触及，四肢肌张力增强，病理反射未引出。血常规：WBC 4160/mm3，RBC 316万/mm3，Hb 11g/L，BPC 7.4万/mm3。尿常规：蛋白(±)。肝功能：ATT 73u/L，AST 56u/L，白蛋白26.4g/L，球蛋白28.2g/L，甲胎蛋白(-)，甲肝、乙肝、丙肝、戊肝标志物均阴性。肾功能正常。血糖6.1mmol/L。B超：肝剑突下5.1cm，肋下2.6cm；肝内光点粗，增多，血管走行清晰，中等腹水。头颅CT示：胼胝体部对称性低密度灶，脑皮质萎缩。心电图：窦性心动过速。临床诊断：酒精性肝硬化，Marchiafav-Bignami综合征。给予戒酒、应用利尿剂、白蛋白、川芎嗪、甘草酸单铵针、能量合剂、维生素等治疗，并严格戒酒。住院期间多次抽搐发作，肌注安定和鲁米那钠缓解。住院40天戒酒成功，腹水消失，震颤明显好转出院。
讨论：例1，慢性酒精性肝病，出现黄疸、高脂血症和溶血性贫血三联征，符合zieve综合征［１］。黄疸的产生并非溶血所致，可能与酒精中毒所致的肝损害和不同程度淤胆及可能存在的慢性酒精性胰腺炎有关。酒精对肝细胞的直接毒性作用致肝细胞变性、纤维增生，脂肪代谢障碍，造成脂肪肝。脂肪肝的产生使游离的脂肪酸进入血液过多，肝内脂肪酸氧化减少，甘油三酯合成增多，出现高脂血症。溶血产生可能与维生素E缺乏相关，也可能是高脂血症使细胞膜上胆固醇和磷脂沉积增多，红细胞因面积增加，变硬、变脆，通过肝血窦时易破坏。
例2，出现的意识障碍、粗大震颤、癫痫样发作，记忆力障碍、构音障碍、眼肌麻痹、肌张力增强，头颅CT胼胝体对称性低密度灶，符合Marchiafav-Bignami综合征［２］。该病的病理基础是长期饮酒导致胼胝体对称性脱髓坏死。
以上2例，病因均是慢性酒精中毒所致的多脏器损害、肝损害、神经系统损害、心脏损害、血脂代谢障碍、血液系统损害等多种表现。这2种综合征是慢性酒精中毒的不同表现形式，容易误诊，应引起临床重视。
【参考文献】
1 楼仁尧，刘复平.Zieve综合征1例.中华消化杂志，1991，11(2)：72.
2 韩蓉蓉，吴可春.Marchiafav-Bignami早期诊断.中国急救医学，2001，21(3)：167.
作者单位：238200 安徽和县，和县人民医院内科
(编辑：若 木)