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【摘要】 本文根据近年发表的国际高血压（HT）指南资料，对HT的流行病学情况，定义，血压（BP）水平分级，危险分层及诊断性评估等建议作一简要介绍
【关键词】 高血压 定 分层 诊断性评估
【Abstract】 This article reviews epidemiological status,definition,classification of blood pressure （BP） levels,risk stratification,diagnostic evaluation of hypertension based on recent international guidelines data.
【Key words】 hypertension;definition;stratification;diagnostic evaluation
全世界公布了大量HT防治指南,本文复习近年发布的WHO/ISH［1，2］、美国JNC7［3］、欧洲［4，5］及我国等指南［6］，对有关HT的知晓率、治疗率、控制率、定义、分级及危险分层和诊断性评估等问题作一简要总结和介绍，供参考。
1 高血压的知晓率、治疗率和控制率
HT影响到美国500万和全球10亿人。2002年我国卫生部营养和健康状况调查≥18岁居民HT患病率为18.8%，估计全国患病人数已 1.6亿，与1991年比较患病率上升31% 。尽管目前美国患病率已有改善但仍低于2010年健康人群50%的目标，30%的个体仍不知道患有HT。目前（1999~2000年）知晓率为70%、治疗率59%、控制率为34%［3］。我国人群更不理想明显低于欧美等西方国家，分别为30.2%、24.7%、6.1%［6］。
2 HT的定义及BP水平分级
2.1 关于收缩压（SBP）与舒张压（DBP）及脉压（PP） 根据61项约100万无明显心血管疾病（CVD）人群的大型观察性资料荟萃分析提示SBP和DBP能独立类似地预测卒中和冠心病（CHD）死亡率，PP影响则较小，尤其是＜55岁者，但有心血管（CV）危险因素或临床情况的中老年高血压病人，PP具有明显的CV事件预测价值［7］。故此在临床实践中，各国指南均主要根据SBP和DBP对HT进行定义及BP水平分级和危险分层。2007年ESH/ESC及我国等指南认为PP可用来确定收缩期HT老年人处在特别高危的情况，这些患者中，PP增高是大动脉僵硬度升高的标志，提示存在严重的器官损害［5，6］。
2.2 HT的BP水平分级 根据Framingham心脏研究证据，即在所有年龄中120~139/80~89mmHg者发生HT的机会明显高于＜120/80mmHg者，因此JNC7将以前指南分类的正常和正常高值组统一归类为高血压前期组，并将2和3期HT合并，即成人（≥18岁）BP的分类为：正常＜120/80mmHg， HT前期SBP 120~139或DBP 80~89mmHg， 1期HT SBP 140~159mmHg或DBP 90~99mmHg，2期高血压SBP≥160mmHg或DBP≥100mmHg［3］。但2007年ESH/ESC指南认为 BP 130~139/85~89mmHg者发生HT危险肯定比正常BP 120~129/80~84mmHg者高，没有必要将两者合并。此外，HT前期一词可引起这部分人群精神恐慌，增加不必要的药物治疗和检查，更重要的是这种分类方法将完全不需要处理的患者（如BP 120/80mmHg 的老年人）和必须治疗的极高危患者（如糖尿病患者）合为一类不很合理，因此决定不使用这一术语。该指南将HT定义和分级为：最佳＜120/80mmHg，正常SBP 120~129和（或）DBP 80~84mmHg，正常高值SBP 130~139和（或）DBP 85~89mmHg，1级HT SBP 140~159和（或）DBP 90~99mmHg，2级HT SBP 160~179和（或）DBP 100~109mmHg，3级HT SBP≥180和（或）DBP≥110mmHg。单纯收缩期高血压（ISH）SBP≥140和DBP＜90mmHg，ISH也可根据SBP水平分为1~3组［5］。我国指南也认为高血压前期有可能引起这部分人群精神恐慌，但证据不足。我国流行病学研究表明,BP 120~139/80~89mmHg水平人群10年心血管病（CVD）发病危险较＜110/75mmHg水平者增加1倍以上，BP 120~129/80~84mmHg和130~139/85~89mmHg中年人群10年成为HT患者的比例分别达到45%和64%，因此我国指南将120~139/80~89mmHg定为正常高值，其具体定义分级类似于2007年ESH/ESC指南［6］。
2.3 总CV的危险分层 1999年WHO/ISH指南委员会根据Framingham研究观察10年CVD死亡、非致死性卒中和心肌梗死（MI）资料，量化估计预后，提出了HT的危险分层［1］。见表1。 表1 1999年WHO/ISH指南的HT危险分层
2003年ESH/ESC指南进一步强调：大多数HT患者存在另外的CV危险因素，糖、脂代谢变化与BP升高严重性存在一定关系，BP与代谢危险因素相互促进将导致总CV危险高于各成分的总合。此外，高危患者BP阈值治疗目标与低危患者不同，应根据总CV危险对HT的诊断和处理进行分层［4］。2003年WHO/ISH指南合并了高危和极高危使分层简化［2］。但2007年ESH/ESC指南认为极高危患者不仅危险程度更高，而且不管BP是否升高均需多种治疗，为了保留Ⅱ级预防独立的空间，既预防CVD的发生，仍维持高危和极高危的分层［5］。见表2。 表2 2007年ESH/ESC指南的HT危险分层注：MS代谢综合征，OD亚临床器官损害
我国指南认为Framingham资料不一定适合我国，暂时按危险度将患者分为4组，即低危组：男＜55岁，女＜65岁，HT 1级，无其他危险因素，典型情况下10年发生主要CV事件危险＜15%。中危组：HT 2级或1~2组同时有1~2个危险因素，典型情况下10年发生主要CV事件危险约15%~20%。若属HT 1级兼有1种危险因素，10年发生CV事件约15%。高危组：HT 1~2级，兼有≥3种危险因素，兼患糖尿病或靶器官损害或HT 3级，但无其他危险因素，典型情况下随后10年发生主要CV事件危险20%~30%。很高危组：HT 3级，同时有≥1种危险因素或兼有糖尿病或靶器官损害，或HT 1~3级兼有临床相关疾病，典型情况下随后10年发生主要CV事件≥30%［6］。JNC7没有对HT进行危险分层，但提出了缺血性心脏病、心力衰竭、糖尿病HT、慢性肾病、脑血管病6个强适应证［3］。
2.4 危险分层最常见的临床参数 2007年ESH/ESC指南对WHO/ISH和2003年ESH/ESC指南所列危险分层最常规临床参数进行了补充，包括以下几个方面。
2.4.1 危险因素 SBP和DBP水平；PP水平（老年人）；年龄（男＞55岁、女＞65岁）；吸烟；脂代谢异常（TC＞5.0mmol/L或LDL-C＞3.0mmol/L或HDL-C：男＜1.0mmol/L女＜1.2mmol/L或TG＞1.7mmol/L）；餐前血糖5.6~6.9mmol/L，糖耐量实验异常；腹型肥胖，腰围：男＞120cm（我国≥85cm）,女＞88cm（我国≥80cm）［5］。
2.4.2 糖尿病 重复检测参前血糖≥7.0mmol/L或参后血糖≥11.0mmol/L。
2.4.3 OD ECG左心室肥厚（LVH）：Sokolow-lyon＞38cm,Comell＞2440mm×ms；UCG LVH ：LVMI 男≥125g/m2，女≥110g/m2；颈动脉厚度（IMT）＞0.9mm或斑块；颈-股脉搏波速率＞12m/s；踝/臂BP指数＜0.9；血Cr轻度升高：男115~133μmol/L（1.3~1.5mg/dl），女 107~124μmol/L（1.2~1.4mg/dl）；评估GFR下降＜60ml/（min·1.73m2）或Cr廓清率＜60ml/min；微量蛋白尿30~300mg/24h或蛋白/ Cr比率男≥22mg/g，女≥31mg/g［5］。
2.4.4 并存CV或肾脏疾病包括 脑血管疾病：缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作；心脏疾病：MI、心绞痛、冠脉血管重建、CHF；肾脏疾病：糖尿病肾病、肾功能损害，Cr：男＞133μmol/l, 女＞124μmol/l，蛋白尿＞300mg/24h；周围血管疾病；严重视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿［5］。我国指南也建议了类似的临床危险参数［6］。
2.5 常见高危和极高危临床情况 2007年ESH/ESC总结高危/极高危类型包括：（1）SBP≥180和（或）DBP≥110mmHg；（2）SBP≥160mmHg伴DBP＜70mmHg；（3）糖尿病;（4）MS；（5）≥3个CV危险因素；（6）≥1个以下OD：ECG（特别是劳损）或UCG（尤其呈向心性）LVH；UCG有IMT增厚或斑块形成；动脉僵硬度升高；血Cr中度升高；估计GFR或Cr廓清率降低；微量蛋白尿或蛋白尿［7］，并存CV或肾脏疾病［5］。
3 HT的诊断评估诊断程序的目的
包括：（1）确定BP水平；（2）鉴定HT的继发原因；（3）通过研究其他危险因素，靶器官损害和并存疾病及伴随临床情况来评价总CV危险。诊断步骤包括：反复BP检测、病史、体格检查、实验室检查。
3.1 血压检测
3.1.1 正确地检测诊所血压
3.1.2 动态BP 通常临床以诊所BP作为参考，但动态BP能提供日常活动和睡眠时的BP情况，是评价无器官损害情况下（白大衣）HT的有效手段，也有助于评估明显耐药的患者抗HT药物引起的低BP综合征、阵发性HT以及自主神经功能失调［3］。动态BP监测与靶器官损害的相关性优于诊所BP，能提高患者总CV危险预测价值。现已发现夜间BP的预后预测价值优于白昼BP，非勺型BP器官损害发生率高，且预后差［5］。JNC7强调，大多数人夜间BP应下降10%~20%，如果无这种下降现象，发生CV事件危险将增多［3］。我国及2007年ESH/ESC指南强调临床价值判断应主要参考24h白昼和（或）夜间平均BP值［5，6］，其他动态BP衍生信息（如BP晨峰、BP标准差等）有前途，但仍处于研究阶段［5］。动态BP与诊所BP水平常低于诊所BP，2007 ESH/ESC指南定义的BP阈值分别为诊所140/80mmHg，动态125~130/80mmHg，其中白天130~135/85mmHg，夜间120/70mmHg，家庭自测130~135/85mmHg［5］，JNC7认为通常HT患者清晨BP≥135/85mmHg，睡眠时≥120/75mmHg［3］,我国指南推荐国内参考标准为:24h评均值<130/80mmHg，白昼平均值<135/85mmHg，夜间平均值< 125/75mmHg［6］。2007年ESH/ESC指南推荐下列情况24h动态BP监测有更多临床价值：（1）诊所BP变异大者（同次或不同次就诊）；（2）总CV危险低于诊所HT者；（3）诊所BP与家庭自测BP差别明显者；（4）怀疑药物治疗无效者；（5）怀疑有低BP发作，尤其是老年人和糖尿病者；（6）诊所BP升高的妊娠和怀疑先兆子痫者；（7）研究需要［5］。
3.1.3 家庭自测BP 指南鼓励家庭自测BP，以了解服药间期完整的治疗有效区域，改善患者依从性。怀疑动态BP资料环境/技术可靠性时也应家庭自测BP。但如果导致患者焦虑，自行改动治疗方案等情况，不宜家庭自测BP［5，6］。
3.1.4 关于单纯诊所HT 至少3次BP>140/90mmHg，而24h平均和白昼BP在正常范围可诊断单纯诊所HT，也可根据家庭BP<135/85mmHg，而诊所BP≥140/90mmHg诊断，1级HT、女性、老年人、非吸烟者、近年发生HT等患者较常见。某些报告认为单纯诊所HT合并器官损害和代谢异常高于正常BP者，应根据代谢危险因素和器官损害情况对单纯诊所HT进行分层和治疗［5］。
3.1.5 关于单纯动态或隐性HT 即诊所BP<140/90mmHg，但动态BP或家庭自测BP升高，其器官损害和代谢危险因素发生高于真正正常BP者［5］。
3.1.6 关于中央动脉压 近年采用周围动脉脉波压图形计算的增强指数可非入侵地计算中央动脉BP。大型随机对照试验的亚组结果显示增强指数评价的中央SBP和PP与心血管事件明显相关［8］，但其预后作用常需证实。我国指南认为脉搏波速率和增强指数测量有望发展成为大动脉顺应性的诊断工具［6］。
3.2 家族史和临床病史 指南要求家族史和临床病史应包括：（1）BP升高的时间和过去水平；（2）继发性HT的指针；（3）危险因素；（4）器官损害的症状；（5）降压治疗史，药物疗效及副作用；（6）个人、家庭及环境因素等［5，6］。
3.3 体格检查 体格检查可提供继发性HT、器官损害等另外的危险因素［5，6］。
3.4 实验室研究 实验室检查能提供其他危险因素的直接证据，研究继发性HT及查明是否存在器官损害。
3.4.1 常规试验 包括：空腹血糖、总胆固醇（TC）、LDL-C、HDL-C、TG、血钾、血尿酸、血Cr、估计Cr廓清率（Cockroft-Gault公式）或GFR（MDRD公式）。RBC和Hb、尿分析（试剂试验或显微镜测微量蛋白尿）、ECG［5］。
3.4.2 指南推荐的试验 包括：UCG、颈动脉超声、蛋白尿定量（试剂试验阳性时）、踝-臂BP指数、眼底镜、糖耐量试验（空腹血糖>5.6mmol/L时）、家庭和24h动态BP监测、脉搏波速率检测（如能获得）［5］。
3.4.3 需专科医师进一步评价 （1）进一步研究脑、心脏、肾和血管的损害，有并发症HT为强制性；（2）如病史、体检或常规试验提示继发性HT，研究血和（或）尿肾素、醛固酮、皮质类固醇、儿茶酚胺、CT、和MRI［5］。我国HT指南认为约5%~10%成人HT可寻具体原因，如有以下线索，提示存在继发性HT可能：（1）严重或顽固性HT；（2）年轻时发病；（3）原来控制良好的HT突然恶化；（4）突然发病；（5）合并周围血管病的HT。常见的继发性HT包括：肾实质性HT，肾血管性HT，嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症，柯兴综合征，药物诱发的HT等。对这些患者应进行特殊诊断程序。指南建议原发性醛固酮增多症诊断步骤为：监测血钾水平为筛选方法，停用影响肾素的药物（如β-B、ACEI等）后，血浆肾素活性显著低下<1ng/（ml·h），且血浆醛固酮水平明显增高提示该病，血浆醛固酮（ng/dl）与血浆肾素活性［ng/（ml·h）］比值>50，高度提示该病。CT/MRI检测有助于确定腺瘤或增生［6］。
3.5 亚临床器官损害的研究 亚临床器官损害时CV疾病继续的中间阶段，并为总CV危险的决定因素，应使用适当技术细心评价。
3.5.1 心脏 UCG应为常规手段，以评价LVH,应激模式，缺血和心律失常，UCG评价的向心性肥厚预后较差，经二尖瓣Doppler评价舒张功能［5］。MRI、心脏同位素显像、运动试验和冠脉造影在有适应证（如CHD）时也应用［6］。
3.5.2 血管 超声探测颈动脉中内膜（IMT）和斑块可能有预测脑卒中和MI发生的价值，需评价血管肥厚或无症状动脉硬化时推荐颈动脉超声。脉搏波速率和增强指数可评价大动脉僵硬度（导致老年人ISH）。如能获得，可广泛推广。踝-臂BP指数减小是晚期外周动脉疾病征兆［5］。
3.5.3 肾脏 Cr廓清率及Cr廓清率评估的GFR应常规应用，所有HT患者常规试纸尿检蛋白阴性应常规检查随机尿微量蛋白和相关尿Cr排泄率。高尿酸血症常见于未治疗HT患者，与肾硬化有关［5］。
3.5.4 眼底检查 仅严重HT推荐［5］。
3.5.5 脑 MRI、CT不推荐普遍使用。认知功能测试可帮助老年人确定最初的脑功能恶化［5］。
3.5.6 遗传学分析：HT患者常规评价作用尚不明确［5，6］。
【参考文献】
1 Guidelines Sub-Committee.1999 World Health Organization/International Society of Hypertension Guidelines for the management of Hypertension.J Hypertens, 1999,17:151-183.
2 World Health Organization/International Society of Hypertension. 2003 World Health Organization（WHO）/International Society of Hypertension（ISH） statement on management of hypertension.J Hypertens，2003, 21:1983-1992.
3 Chobanian AV,Bakris GL, Black HR，et al. Seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection,evaluation, and treatment of high blood pressure.Hypertension, 2003,42:1206-1252.
4 Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.J Hypertens. 2003, 21: 1011-1053.
5 Mancia G,deBacker G, Cifkova R, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension（ESH） and of the European Society of Cardiology （ESC）.J of Hypertension, 2007, 25: 1105-1187.
6 孔灵芝， 方圻， 王文，等.2005年中国高血压防治指南.北京：人民卫生出版社， 2005： 1-9.
7 Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Laucet, 2002, 360: 1903-1913.
8 Williams B, Lacy PS, Thom SM, et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes principal results of the conduit Artery Function Evaluation （CAFE） study. Circulation, 2006, 113: 1213-1225.
作者单位：610041 四川成都，成都市第七人民医院（△通讯作者）