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【摘要】 目的 探讨重度有机磷中毒的临床特点及抢救方法。方法 对48例重度有机磷中毒患者的临床表现、抢救措施、抢救经过、转归等临床资料进行回顾性分析。结果 48例重度有机磷中毒患者均在入院时或入院后出现不同程度的意识障碍、脑水肿、肺水肿、急性呼吸衰竭，全部心电图有ST-T波改变，8例心肌酶异常，5例肝功能异常，2例肾功能异常，9例并发中间综合征，40例酸中毒。在用阿托品、碘解磷定的同时采取洗胃、吸氧、降颅压、纠酸、机械通气、营养心肌、保肝护肾等综合抢救措施，43例（89.6%）获得痊愈，5例死亡，其中4例死于急性呼吸衰竭，1例死于呼吸肌麻痹。结论 重度有机磷中毒临床表现多样，并发症多，及早采取综合治疗措施，防治并发症，对提高抢救成功率、降低病死率有重要临床意义。
【关键词】 重度；有机磷中毒；急性呼吸衰竭；中间综合征；阿托品
重度有机磷中毒是临床常见的急危重症，病情重，发展迅速，死亡率高，必须采取综合治疗措施及时救治。为总结重度有机磷中毒的临床特点以及救治情况现对2005年2月-2007年2月我科收治的重度有机磷中毒患者的临床资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 48例中，男11例，女37例；年龄23～67岁，平均38岁。所有患者均为口服中毒，农药种类有：1605、甲拌磷、甲胺磷、乐果、氧化乐果、敌敌畏；服毒至入院时间20min内9例，20min～1h22例，1～2h 10例，2h以上7例；服毒量50ml以下12例，50～100ml 19例，100～150ml 10例，150ml以上7例。
1.2 实验室检查 48例血胆碱酯酶在26～300u/L之间（本院正常值4500～13000u/L）,8例磷酸肌酸激酶在450～830IU/L之间（本院正常值在0～220IU/L），5例谷丙转氨酶在150～360IU/L之间（本院正常值在0～40IU/L），40例二氧化碳结合率在13.5～17mmol/L之间，2例尿素氮分别为11.2mmol/L、13mmol/L（本院正常值3.6～6.8mmol/L），肌苷分别为162μmol/L、183μmol/L（本院正常值53～120μmol/L）。
1.3 临床表现 48例入院时或入院后出现不同程度的意识障碍、脑水肿、肺水肿、急性呼吸衰竭，全部中毒者心电图有ST-T波改变、心肌缺血，其中8例心肌酶异常，出现中毒性心肌炎，40例酸中毒，5例肝功能异常，2例肾功能异常，9例并发中间综合征（其中呼吸肌麻痹5例，颅神经支配的肌损害4例），表现为抬头困难，声音嘶哑，饮水呛咳，呼吸困难等，3例表现为血压下降。
1.4 抢救经过 立即给予阿托品10～20mg静脉注射，每10～20min 1次，达到阿托品化后，减量维持，碘解磷定2.0g稀释后静脉注射，每1～2h测胆碱酯酶活力，若未升至正常70%以上，则减半重复使用3次停用，常规使用甘露醇、地塞米松降颅压，适量苏打纠正酸中毒，维生素C、肝太乐护肝，参麦注射液营养心肌等。同时立即给予洗胃排毒、吸氧，若有急性呼吸衰竭则先给予呼吸兴奋剂，气管插管，气管切开，机械通气处理，血压下降者给予补液扩容、升压处理。
1.5 转归 经过采取综合抢救措施，43例占89.6%抢救成功并最终痊愈出院。死亡5例，分别死于急性呼吸衰竭、中间综合征，均为服毒量大，入院时间长的患者。
2 讨论
2.1 临床特点 有机磷农药易透过血脑屏障，抑制中枢胆碱酯酶活力引起乙酰胆碱在脑中大量堆积，导致脑水肿、意识障碍、呼吸衰竭。另外，呼吸道腺体分泌过多呼吸道阻塞，肺泡分泌物过多肺水肿，也成为呼吸衰竭的原因之一［1］，两者相互影响，形成恶性循环。呼吸衰竭是重度有机磷中毒最早出现的临床表现之一，亦是最主要的死亡原因，本组48例全部出现意识障碍、脑水肿、肺水肿、急性呼吸衰竭，是急诊抢救中首先要防治的重点。患者意识不清，脑缺氧，脑水肿，易并发酸中毒，毒物经过肝肾排泄代谢可损伤肝肾，直接对心肌产生毒性，导致心电图ST-T波变化，甚至出现中毒性心肌炎，这些应积极防治，以免发生多脏器功能障碍，本组有9例并发中间综合征，临床表现为：抬头困难、眼球活动受限、声音嘶哑、吞咽困难、呼吸肌麻痹、严重呼吸困难等，其中1例呼吸肌麻痹者死亡，说明其发生率高，危害严重，应引起足够的重视。
2.2 治疗 重度有机磷中毒，病情危重，临床表现多样复杂，治疗不能单一，应采取综合措施积极救治。（1）洗胃：采取左侧卧位，边洗边按摩胃区，洗胃液温度以25℃左右为宜，每次进入量不超过250ml，农药种类不明确时，应选择1%氯化钠溶液洗胃，洗胃后应保留胃管，6～8h重新洗胃。（2）维持呼吸与循环：重度有机磷中毒后，由于M受体激动，使腺体分泌增加产生肺水肿，毒物直接透过血脑屏障，抑制脑中胆碱酯酶活力，产生脑水肿，意识障碍，抑制呼吸、循环中枢，还可直接对心肌产生毒性，使心肌收缩力下降，心输出量减少，导致呼吸循环衰竭，临床表现为严重呼吸困难，呼吸浅慢，血压下降等。于中毒症状好转后2～3天还可并发呼吸肌麻痹，因此，维持基本的呼吸与循环是十分重要的抢救措施之一，临床中主要补液扩容、升压、强心、气管插管、气管切开、机械通气。（3）正确使用阿托品，复能剂：有机磷中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用［2］。阿托品以及复能剂均应早期足量使用，阿托品用量不足起不到治疗效果，过量导致阿托品中毒，阻断神经肌肉接头传递功能，抑制胆碱酯酶活力，引发中间综合征的发生。复能剂使用过迟、用量不足起不到重活化作用，胆碱酯酶活力持续低下是发生中间综合征的重要原因，笔者的做法是：重度有机磷中毒，阿托品10～20mg,静脉注射，每10～20min 1次，达到阿托品化后，减量维持，磷解磷定首次2.0g稀释后静脉注射，每1～2h测胆碱酯酶活力，若未上升至正常值70%以上，则减半重复使用3次停用。（4）纠正酸中毒，控制脑水肿：重度有机磷中毒者，由于肺水肿、缺氧、意识不清，常伴有体内酸中毒以及脑水肿，及时使用适量苏打纠正酸中毒，20%甘露醇、地塞米松等控制脑水肿，对提高抢救成功率有重要作用。在酸中毒、脑水肿的情况下，人体对阿托品的反应性明显下降，整个治疗过程无法出现阿托品化，易误导临床医生对阿托品用量的误判，造成医源性损害，应引起足够的重视。（5）其他：吸氧，保护心肌，营养心肌，保肝护肾，维持水电解质平衡等均对抢救成功起很重要的作用。
【参考文献】
1 曾繁忠.现代急性有机磷毒物中毒救治的理论与实践.北京：军事医学科学出版社，2006，117-118.
2 叶任高，陆再英.内科学，第6版.北京：人民卫生出版社，2005，945.
作者单位：342500 江西瑞金，瑞金市人民医院急诊科