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【摘要】 目的 探讨一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的发病机制及治疗。方法 对36例一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的临床资料进行分析。结果 急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)临床表现复杂多样，以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现，CT提示，额、顶枕叶皮质下白质密度降低。治疗主要为高压氧，改善脑循环，营养神经。结论 本病的预后与急性期高压氧治疗的次数、患者年龄、昏迷时间及有无合并症有关。
【关键词】 一氧化碳中毒;迟发性脑病(DEACMP)
一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是指一部分急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”后出现的一系列精神、神经障碍，是急性一氧化碳中毒最严重的并发症[1]。急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的出现提示急性期病情较重，临床治疗棘手。现将笔者收集的36例急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组男20例，女16例;年龄26~71岁，平均56岁;其中40岁以下6例，41~50岁12例，51~60岁11例，60岁以上7例，均有明确的一氧化碳中毒病史，符合一氧化碳中毒诊断标准[2]。中毒后昏迷的26例，昏迷时间2~58h，昏迷清醒后距迟发型脑病发病时间4~48天，平均15天。
1.2 临床表现
1.2.1 智能障碍
表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语25例(69.4%)。
1.2.2 锥体系统功能障碍
大多数患者表现震颤麻痹、表情呆滞、面具脸，静止性震颤17例(47.2%)。临床上以痴呆加震颤麻痹多见，其次是痴呆、震颤麻痹，再次是轻度痴呆。
1.2.3 去皮质综合征
大脑白质损坏广泛和严重，以致大脑皮质神经元的冲动不能传出，而处于广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传出受损，处于去皮质状态2例(5.6%)。
1.2.4 局灶性神经功能缺损
系半球白质内有局灶性损坏病灶，或半球皮质有局灶性损坏病灶1例(2.8%)。
1.3 影像学改变
所有患者均行2~3次头部CT检查，16例复查了MRI检查。病灶多位于脑白质，基底节区主要累及苍白球。单纯基底节区或苍白球6例，单纯累及大脑半球侧脑室旁及半卵圆中心白质1例;累计大脑半球侧脑室旁及半卵圆中心，合并基底节区8例;2例为大脑皮质受损，其病灶累及双侧额叶前部，双侧顶叶后部，双侧枕叶和颞叶。8例伴有腔梗灶。病灶基本呈对称分布，大小不等，多发散在。形态呈点状、斑片状，有的融合成团块状。MRI检查病灶信号在T2多为高信号，T1多为低信号，无占位效应。病情进展期脑白质损害范围扩大，病情好转期复查见病灶范围缩小。
1.4 治疗与预后
36例均给予高压氧、改善微循环、脑细胞活化剂、激素、脱水治疗。15例基本治愈，生活可以自理，17例明显改善，2例无变化，1例因呼吸循环衰竭死亡，有效率91.66%，治愈率41.66%。采用统计学处理，对不同年龄、昏迷时间、假愈期、有无合并症比较显示，不同组的年龄差异及昏迷持续时间差异有显著性(P<0.05)。提示年龄越大、昏迷时间越长、假愈期越短，有合并症者预后越差。
2 讨论
一氧化碳(CO)是一种毒性很强的窒息性气体，吸入体内后85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(CO-Hb),使氧合血红蛋白生成减少，血液运氧能力下降，细胞得不到充分的供氧而引起细胞组织缺氧。大脑是代谢旺盛的器官，一氧化碳中毒时最易遭受损害，严重缺氧之后发生脑细胞及神经组织的变性，继发脑血管病变。部分患者在急性期意识障碍消失后，经数日至数周的“假愈期”又突然出现一系列精神或神经障碍，称之为一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)。文献报道，中毒后有意识障碍，待意识恢复后迟发性脑病(DEACMP)的发生率大约为0.8%~43%[3]。关于“假愈期”的长短，文献报道差距较大，一般认为是2~60天[4]，而有的学者认为是3~240天，甚至还有长达29年后迟发性损害产生的报道[5]。急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的发病机制非常复杂，有多种理论。(1)微栓子学说：急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使脑白质弥散、缺氧缺血，致脱髓鞘改变。(2)自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T细胞致敏过程与假愈期相符。(3)再灌注损伤和自由基产生学说：CO中毒的某些病理生理变化和缺血灌注损伤十分类似，NO水平在CO中毒后迅速升高，使用NO的抑制剂可以提高组织的存活率，足以证明这一点。急性CO中毒再给氧后细胞内钙离子浓度显著增加，一旦形成细胞内钙超载，可造成线粒体功能障碍，并促进膜磷脂水解使细胞膜及细胞器受损，从而引起细胞不可逆损伤。(4)兴奋性氨基酸毒害和细胞凋亡学说：急性CO中毒症脑中谷氨酸的释放显著增加，谷氨酸的神经毒性作用是通过细胞内钙超载介导的。增强诱导了细胞凋亡，其大量释放显然与CO中毒介导的神经毒性以及迟发性神经元死亡有密切关系。本病的治疗主要为高压氧、活化脑细胞、激素、脱水、对症等为措施，其中国内外公认高压氧为治疗急性CO中毒的首选方法，高压氧能提高氧分压，血氧含量，提高氧的弥散量和弥散距离，可以恢复缺血半暗区域的细胞功能;可改善供氧，使血管通透性易于恢复正常，减少渗出和脑水肿，降低颅内压，改善微循环，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环;以及促进血管成纤维细胞的分裂、增生，胶原纤维的形成，促进侧支循环的建立;降低血液粘度，减少无氧酵解，减少血小板聚集等[6]。发生了迟发性脑病(DEACMP)的患者预后与其中毒程度密切相关，中毒程度重、昏迷时间长、年龄大、有合并症者预后差。高压氧治疗的时间越早，疗程越长，预后越好。在临床中，对CO中毒患者早发现，及早应用高压氧和足疗程治疗是减少急性一氧化碳中毒脑病的关键。
【参考文献】
1 叶任高.内科学.北京:人民卫生出版社,2004,971.
2 陈灏珠.实用内科学，第12版.北京:人民卫生出版社,2006,809.
3 张秀明,故人骏,贾福军,等.急性CO中毒后迟发性脑病发病机理的探讨.中华劳动卫生职业病杂志,1996,14(3):148-150.
4 刘枢晓,周玉兰,王琳.一氧化碳中毒迟发性脑病的影像学、电生理学临床分析.中国临床神经科学,2004,12(2):179-181.
5 Roohi F,Kula RW,Mehta N.Twenty-nine years after carhon monoxide intoxication.Clin Neurol Neurosurg，2001,103(2):92-95.
6 陈燕生.高血压对缺血性脑血管病的治疗进展.国外医学·神经病学分册,1991,18(3):14.