百草枯中毒致肺间质纤维化2例

【关键词】  百草枯中毒 肺间质纤维化

　百草枯又名对草快，20%溶液称克无踪，是目前使用最广泛的除草剂之一，进入泥土很快失活，正常使用对野生动物及环境不产生危害。中毒多由误服或口服所致，人类中毒后引起多脏器损伤，甚至功能衰竭。最常见肺、肾、肝、心脏损害，包括肺内出血、水肿、肺间质纤维化，病死率甚高，为30%～50%[1]。本院收治2例患者，现报告如下。

　　例1：患者，女，14例，学生。因2008年9月10日不愿上学与父母争吵后口服20%百草枯液约35ml后，感头晕，咳嗽，上腹部烧灼感，呕吐。2h后被家人发现送往当地医院急救，给予洗胃、输液、利尿及护胃等相关治疗，上述症状有所缓解。1周后出现呼吸困难，渐加剧，为进一步诊治转入本科。入院查体：体温36.8℃,脉搏96次/min，呼吸25次/min，血压120/70mmHg，神志清楚，口唇发绀，口腔黏膜无溃疡，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，心脏听诊未闻及杂音，腹部平坦，肝肋下一横指，质中，轻压痛，脾肋下未触及，双下肢无水肿，神经系统无阳性发现。实验室检查：血常规：WBC 10.2×109/L,N 80%,尿常规：尿蛋白++，红细胞5～6/HP，白细胞1～2HP。血K+3.5mmol/L,肾功能：BUN 20.5mmol/L，Cr 315.6μmol/L;肝功能：ALT 206u/L，AST 162u/L，TBIL 227μmol/L，直接胆红素为182μmol/L，血气分析：pH 7.46，PaCO2 48mmHg，PaO240mmHg，SO268%，肺部HRCT：双肺弥漫性网状及纤维条状阴影，考虑肺间质纤维化。肺功能(患者无法进行)未做。给予抗炎及还原性谷胱甘肽、维生素C、甲强龙、护胃、祛痰、呼吸机辅助通气(IPAP 20～30cmH2O,EPAP 5～10cmH2O)，吸氧等治疗，后呼吸衰竭加重，低氧血症仍不能纠正。在本科住院10天后死亡。

　　例2：患者，男，45例，农民。因夫妻吵架后自服克无踪50ml左右，7天后出现尿黄，巩膜黄染，呼吸困难2天，于2009年8月10日收住本院。患者服克无踪后即出现恶心、呕吐、腹痛，被家人发现，送当地医院给予吸氧、洗胃、催吐、补液、抗炎等治疗1周上述症状较好转，但近2天出现尿黄、尿少，巩膜黄染，呼吸困难。为进一步治疗转入本院。入院体检：体温37.2℃,脉搏122次/min，呼吸28次/min，血压110/75mmHg，神志清楚，巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，口唇紫绀，口腔黏膜见局部溃烂，双肺可闻及细小湿啰音，心界不大，心率102次/min，律齐，未闻及杂音。腹平软，剑下轻压痛，肝脾肋下未能及，肝、肾区叩击痛(+)，双下肢无水肿，神经系统检查正常。实验室检查：血常规：WBC 12×109/L，V 78%，尿常规：尿蛋白+，红细胞2～3/HP，尿胆原(+)，肾功能：BUN 24mmol/L，Cr 289μmol/L;肝功能：ALT 312u/L，AST 220u/L，TBIL 441μmol/L，DBIL 325μmol/L。血K+3.8mmol/L,血气分析：pH 7.51，PaCO2 33mmHg，PaO2 50mmHg,SO2 79%,肺部HRCT：双肺弥漫性网络格状，条索状阴影，提示肺间质纤维化。肺功能限制性通气功能障碍，给予吸氧、保肝、利尿、抗炎及糖皮质激素，呼吸机正压通气(IPAP 20～40cmH2O,EPAP 5～10cmH2O),血液透析1次，仍呼吸困难，渐加重，呼吸衰竭不能纠正，1周后死亡出院。

　　讨论：百草枯主要中毒途径是误服及口服，中毒致死量为1～3g，进入人体后几乎不与血浆蛋白结合，以原型从肾脏排出，中毒机制目前多认为百草枯作为一电子受体，细胞摄入后作用于细胞内的氧气-还原反应，产生超氧阴离子自由基O-2、H2O2和OH-等，导致细胞膜脂质过氧化，造成多系统组织器官损害或衰竭(如肺、肝、肾等)。肺为百草枯中毒的主要靶器官，其浓度比血液高10～90倍，中毒机制为在肺内产生氧自由基，造成合成性细胞膜脂质过氧化，破坏细胞结构[2]。肺部主要表现为急性肺泡炎和迅速发展的肺间质纤维化，呼吸衰竭。百草枯目前无特殊解毒剂，治疗措施为尽早采用消除毒物的各种方法，包括洗胃、导泻、血液透析、血浆置换术、抗氧化剂、糖皮质激素、免疫抑制剂，呼吸机正压通气及吸低浓度氧气等治疗及护肝、护胃，对症处理。如氧气浓度过高反而加重肺损伤，呼吸衰竭加重。以上2例患者均给予了相应治疗，但由于肺部出现迅化发展的间质纤维化，低氧血症持续，急性呼吸衰竭无法纠正，导致死亡。

【参考文献】
  　　1 陈灏珠.实用内科学.北京：人民卫生出版社，2001，763-764.

　　2 陈世铭，高连水.急性中毒的诊断与救治.北京：人民军医出版社，1997，179-180.