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【摘要】 目的 观察激素性青光眼的治疗效果，探讨其发病原因及治疗方案。方法 对23例28眼激素性青光眼病例进行总结、分析，探讨其发病原因及治疗方法。 结果 本组激素性青光眼病例，通过及时对症处理，眼压均控制在正常水平。 结论 激素性青光眼早期发现宜早期停用激素并正确处理，以防止视功能进一步损害。
【关键词】 激素性青光眼 眼压
糖皮质类固醇的局部或全身应用均可致眼压升高，视神经损伤及视野缺损［1］，统称为糖皮质类固醇性青光眼或激素性青光眼。现总结1998年1月～2005年12月所遇到的23例28眼激素性青光眼患者的资料如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 共观察23例28眼。男14例，女9例。单眼18例，双眼5例。年龄19～58岁，平均41岁。原发病：春季卡他性结膜炎5例，翼状胬肉3例，浅层巩膜炎2例，PRK手术后2例，LASIK手术后2例，虹膜睫状体炎7例，γAG激光虹膜周切术后1例，炎性假瘤1例。使用药物：单独滴地塞米松眼液9例；滴醋酸可的松眼液加地塞米松结膜下注射3例；滴醋酸可的松眼液加强的松龙结膜下注射5例；滴地塞米松眼液加强的松龙结膜下注射6例。
1.2 临床表现 （1）高眼压：眼压在24.38～30.39 mm Hg者8眼，31.36～49.76 mm Hg者16眼，50.62 mm Hg以上者4眼，平均41.72 mm Hg。（2）视力、视野、房角：患者中心视力（包括矫正视力）1.0者6眼，0.9～0.5者15眼，低于0.5者7眼。能配合视野检查的25眼中，生理盲点扩大者8眼，周边视野向心缩小15°～30°者7眼，视野无变化者10眼。能配合房角检查的25眼中，宽角23眼，窄角2眼。
1.3 治疗效果 （1）药物治疗：确诊后立即停用一切类固醇制剂，用噻吗心安或贝特舒、阿法根、适利达、匹罗卡品（葡萄膜炎禁用），选其一种或数种联合抗青光眼药物滴眼。甘露醇静脉滴注或醋氮酰胺口服。（2）手术治疗：上述药物治疗较难控制的4眼中，2眼行常规小梁切除，2眼行小梁切除联合白内障摘除加IOL植入。其中3眼术后眼压控制正常，1眼术后1.5个月眼压回升。
2 讨论
Francois于1954年提出了皮质类固醇性青光眼即激素性青光眼的概念,认为其发病机制是激素阻止溶体酶与房角中黏多糖接触，后者因不能进行代谢分解而积聚于小梁，使房水流出阻力增加致眼压升高［2］。激素性青光眼临床表现类似原发性开角型青光眼，眼压升高、房角开放、可伴视野缺损。局部应用皮质类固醇导致的眼压升高反应依赖于个体的易感性、使用药物的类型、浓度、频率和期限。地塞米松和强的松龙的局部应用是最易导致高眼压及青光眼的两种激素，而可的松则较少发生。地塞米松需长期滴眼眼压才可能升高，而强的松龙则一次性结膜下注射就可能发生顽固性眼压升高反应。开角青光眼患者局部使用皮质类固醇后所引起的高度（≥16 mm Hg）及中度（≥6～15 mm Hg）眼压反应明显增多。有学者解释为先天性遗传因素决定［3］，有高眼压反应同合子的人，呈高度的眼压反应；若是有高压反应与低压反应的混合子则呈中度眼压反应。也有研究报道在开角型青光眼患者前房角中，含有较多的对皮质类固醇敏感的细胞株及小梁内皮细胞或其小梁内皮细胞的皮质类固醇受体的数目较正常人明显增多。本组23例28眼中，20眼眼压高于30 mm Hg，23眼证实为开角，2眼为窄角（3眼无法检查），这与上述结果相一致。
激素性青光眼早期发现宜早期停用激素。本组病例17眼停用激素后眼压恢复正常且6～18个月内未发现眼压再升高。同时，患者高眼压的状态与结膜下皮质类固醇激素存储的量有直接关系。结膜下注射强的松龙或地塞米松的16眼对抗青光眼药物包括醋氮酰胺、甘露醇降低眼压的幅度均不及单独滴地塞米松组敏感；其中2眼行常规小梁切除，2眼行小梁切除联合白内障摘除加IOL植入，1个月内眼压均能控制，但有1眼1.5个月后眼压回升，需局部再加用抗青光眼药物。笔者认为，在临床用药过程中，视功能受损不明显的病例尽量用药物控制，大部分病例在停用激素后一段时间还可能恢复正常眼压；对视功能有不同程度损害的，药物较难控制眼压的病例应尽早手术，以防止视功能进一步损害。
【参考文献】
1 孔令训.氢化泼尼松结膜下注射致类固性青光眼的临床特征.中华眼科杂志,1987,23（2）:82.
2 周以淅.继发性青光眼.北京:人民卫生出版社，1998,334-346.
3 孔令训.类固性青光眼,国外医学·眼科分册,1978,2:5.
作者单位：214023 江苏无锡，无锡市南长人民医院眼科