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新生儿消化道出血是一种常见病，也是新生儿危重症的合并症。我院儿科NICU l998年3月～2003年7月收治新生儿消化道出血53例，其中继发于围产期窒息37例，占69.8%，在收治的258例有围产期窒息的新生儿中，消化道出血发生率为14.3%。现就窒息后消化道出血的发生原因进行分析，同时寻找防治途径。
1 临床资料
1.1 一般资料 37例新生儿消化道出血以呕血和/或便血为主诉入院8例，在院期间呕血或从胃管抽出鲜红色或咖啡色血液和/或排出血便或柏油便29例。男25例，女12例，早产儿11例，足月儿22例，过期产儿4例。与窒息有关的产科因素:宫内窘迫27例，羊水污染18例，脐带绕颈13例，胎盘早剥5例，前置胎盘3例，妊高征9例，妊娠胆淤症6例，臀位产10例。Apgar评分≤3分14例，4～7分23例，胎龄28～43周，体重1100～3850g，日龄0.5h～7天。除消化道出血外，其它合并症还有新生儿缺氧缺血性脑病32例，颅内出血12例，吸入性肺炎27例，硬肿症9例，败血症7例。
1.2 辅助检查 行血常规，血小板计数，出凝血时间，凝血酶原时间，纤维蛋白降解产物，纤维蛋白原，电解质，血糖，血气，头颅CT，胸、腹片，大便常规加潜血检查等。
1.3 治疗 全部窒息新生儿复苏后，常规肌注或静注VitK l 3～5mg，给予吸氧，镇静，降颅压，控制感染，纠正内环境紊乱等综合治疗，并禁食3天，有消化道出血者，同时给予胃肠减压，生理盐水洗胃，应用凝血酶、云南白药、西咪替丁、立止血、输血等，伴有腹胀，用微量泵连续静滴酚妥拉明，多巴胺。
1.4 结果 治愈32例，消化道出血均在3天内停止，未愈自动出院3例，死亡2例，2例死亡病例中合并重度HIE l例，胎粪吸入性肺炎伴DIC l例。
2 讨论
新生儿消化道出血，多并发于窒息，早产，严重感染等重症疾病，其中最主要原因为围产期窒息。国内有报道围产期窒息儿中，消化道出血发生率为12.75% ［1］ ，本组发生率为14.3%，并且继发于围产期窒息者占全部消化道出血的69.8%，为首要原因。围产期窒息引起的消化道出血原因是多方面的概述如下。
2.1 胃肠血管灌注减少 窒息后机体出现应激反应，体内血流重新分布，优先供应心、脑、肾等重要脏器，胃肠道则由于交感神经兴奋，引起儿茶酚胺释放增加，使胃肠道血管平滑肌收缩，血供减少。另外，窒息缺氧可造成延髓损伤，延髓的血管运动中枢功能受损，导致消化道粘膜血流减少，出现粘膜糜烂、出血 ［2］ 。
2.2 胃粘膜屏障破坏、H + 反向弥散 窒息引起缺氧缺血性胃粘膜损伤，破坏胃粘膜屏障，，此时由于缺氧引发的酸中毒、大量的H + 反向弥散入胃粘膜，刺激肥大细胞释放组织胺，使壁细胞分泌胃酸增加。另外，窒息后缺氧性脑损伤、颅内高压可能通过丘脑-垂体-肾上腺皮质兴奋迷走神经核，引起胃酸和胃蛋白酶分泌增加，加重胃粘膜损伤 ［3］ 。
2.3 氧自由基与再灌注损伤 窒息缺氧时，细胞色素氧化酶系统受抑制，引起辅酶II（NADP）堆积，NADP为供电子体，可促使氧自由基增多。窒息复苏后，胃肠粘膜血供增加，再灌注过程可产生大量的氧自由基。过多的氧自由基，通过损伤生物大分子，破坏细胞的结构和功能，促使胃肠道损伤 ［4］ 。
2.4 凝血因子缺乏 窒息后长期禁食以及抗生素的使用均影响肠道建立正常菌群，导致VitK合成不足。另外，窒息引起的肝脏损伤影响凝血因子的合成，容易引起消化道出血 ［2］ 。
2.5 DIC 窒息引起的缺氧、酸中毒一方面可以激活凝血系统，产生大量的微血栓，造成多器官（包括胃肠道）缺血性损伤，消耗凝血因子。另一方面又能激活纤溶系统，产生FDP使消化道出血加重。
因此，应加强围产期保健，提高产科质量。积极治疗原发病，严格禁食，应用H 2 受体拮抗剂，西咪替丁，VitK l 等一般止血药的同时加用凝血酶或云南白药，经胃管注入药物直接创面止血，见效快，疗效肯定。本组有效率为95%，未发现明显的副作用。
参考文献
1 汪惟实.新生儿消化道出血181例分析.新生儿科杂志，1998，13（2）:60.
2 许嘉玲，王素香.新生儿消化道出血312例临床分析.小儿急救医学，2000，7（2）:92.
3 张贺.西眯替丁预防危重儿应急性上消化道出血的临床疗效分析.中国实用儿科杂志，2003，18（9）:529.
4 潘碧霞，氧自由基与儿科疾病.中国实用儿科杂志，1993，8（2）:67.
作者单位:404000重庆市万州区妇幼保健院儿科
（收稿日期:2004-09-13） （编辑晓 青）