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急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是多器官功能障碍综合征（MODS）的早期表现，是MODS的一部分。目前国内外对新生儿ALI和ARDS的病例报道很少。近2年来我院儿科ICU有7例尸体解剖证实的新生儿ALI和ARDS的病例，现报告讨论如下。
1 临床资料
2001年7月～2004年7月我院儿科ICU收治危重症新生儿116例。抢救无效或因中途家属放弃抢救而死亡的42例，其中21例行尸体解剖，结果7例病理证实为ALI和ARDS。这7例中，男5例，女2例，胎龄36～41周，日龄6h～5d，病程最短2h，最长1d，原发病为胎粪吸入3例，窒息2例，败血症1例，肺炎1例。入院时主要临床表现为呼吸困难，明显的三凹征，口唇及甲床不同程度的紫绀，R60～80次/min，双肺无明显音，P150～170次/min，心律齐，无杂音，肝肋下1.5～2.5cm。血气分析结果:pH6.97～7.16，PaO 2 40～60mmHg3例，60～75mmHg4例，PaCO 2 >50mmHg2例，PaO 2 /FiO 2 ≤200mmHg3例，≤300mmHg4例，胸部X线检查:双肺纹理增多、斑片状阴影3例，肺透亮度降低2例，白肺2例。7例中同时2个器官功能障碍4例，3个或3个以上者器官功能障碍3例。住院经过:7例均行气管插管及机械通气（SIMV+PEEP、FiO 2 0.6～0.8），低氧血症无改善，PaO 2 /FiO 2 呈进行性下降，分别于入院后10～34h死亡。尸解肺部可见:双肺间质及肺泡均有不同程度的水肿，局部不同程度的透明膜形成、不张或出血。
2 讨论
ALI是指机体遭受严重感染、创伤、休克等打击后 ［1］ ，出现弥漫性肺泡毛细血管膜损伤而导致肺水肿和微小肺不张的病理特征，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征。1994年美国和欧洲ARDS评审会议上 ［2］ ，制定ALI的诊断标准为:⑴急 性起病，呼吸频速或呼吸窘迫;⑵胸部X线摄片双 肺浸润;⑶肺楔压≤2.5kPa（19mmHg）或无充血性心力衰竭的临床症状;⑷PaO 2 /FiO 2 ≤40kPa（300mmHg）。ARDS的诊断标准前3项与ALI相同，第4项PaO 2 /FiO 2 ≤26.7kPa（200mmHg）。ALI的病理改变早期是肺泡壁毛细血管内皮细胞间出现漏隙 ［3］ ，24h进入渗出期，继而出现肺水肿和透明膜形成。病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气血流比例失衡为主，临床上表现为顽固的低氧血症和呼吸窘迫。ARDS则是严重的ALI。在围生期，新生儿若发生窒息、败血症、胎粪吸入综合征、肺炎等往往容易使多器官受
损并引发MODS。当危重症新生儿发生MODS时，肺部的损害出现得最早;肺部直接或间接的损伤，可发展为ALI及ARDS。ALI是MODS的早期阶段，从ALI→ARDS→MODS是连续动态的过程。本文7例危重症新生儿从其他病区或医院进入我科ICU病房之前，都出现不同程度的呼吸困难及低氧血症。经验表明，临床医生应警惕危重症新生儿ALI的发生。早期发现危重症新生儿ALI的发生和发展，及时采取有效的干预，是提高抢救成功率、降低死亡率的关键。
参考文献
1 Ps Daniel.What is acute lung injury?What is ARDS?Chest，1995，107（6）:17
2 张灵恩.急性肺损伤的诊治.小儿急救医学，2002，7（3）:164.
3 袁壮，韩晓华.危重患儿急性肺损伤的病理与临床.中国实用儿科杂志，1999，14（12）:715.
作者单位:530027广西医科大学第一附属医院儿科ICU
（收稿日期:2004-11-15）
（编辑骄 阳）