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我院于1990年1月～2000年12月共收治小儿烧伤578例，其中38例发生了心力衰竭（简称心衰），占总数的6.5%。笔者仅就小儿烧伤后并发心衰的常见原因及防治措施做一初步分析。
1 临床资料
本组38例，男24例，女14例。年龄1～13岁。平均7岁。烧伤10例，烫伤28例。烧伤面积8%～15%为5例，16%～25%为25例，26%～56%为8例。本组23例发生在烧伤休克期，占61%。伤后至心衰发生最短时间24h，最长10d。心衰合并败血症8例，占21%，其中血培养结果为金黄色葡萄球菌3例，表皮葡萄球菌1例，绿脓杆菌3例，大肠杆菌1例。心衰合并代谢性酸中毒30例（血CO 2 -CP<18mmol/L），占79%，高钾血症（血钾>5.5mmol/L）3例。心衰合并多器官功能障碍综合征（MODS）5例:包括肾衰、休克、胃肠功能紊乱、脑病等2个以上的器官衰竭。25例用1次强心剂心衰被控制，13例用2次以上强心剂，加用血管活性物，其中7例心衰被控制，6例疗效不佳，其中包括5例MODS患者全部死亡。
2 讨论
2.1 小儿烧伤并心衰是较常见的并发症之一 本组发生率占全部病例（578例）的6.5%。笔者对25例发生心衰的患儿用1次性强心剂，毒毛旋花子甙K0.007～0.01mg/（kg·次）+10%GS10ml静推，或西地兰0.03mg/kg，半量+10%GS10ml静推，余半量平均分2次+10%GS10ml静推每隔4h用1次，加用镇静、利尿、吸氧等处理，患儿心衰被控制，安静、呼吸平稳，呼吸<60次/min，脉搏<160次/min，心音有力，颈静脉怒张消失，肝脏回缩，尿量正常。13例用强心药1次，24h后心衰指征未控制，再用1次强心药，加用血管活性药物山莨菪碱（654-2）0.1mg/（kg·次）静推q4h或酚妥拉明0.5mg/（kg·次）静推q4h～q8h。其中7例心衰被控制，6例疗效不佳，其中包括5例MODS患者全部死亡，1例自动出院。
2.2 小儿烧伤并心衰与休克关系密切 本组有23例发生在烧伤的休克期内，占61%。其机制有:（1）血压降低，特别是舒张压降低，使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损。（2）因组织灌注减少所致的代谢性酸中毒及高钾血症抑制心肌收缩力。（3）胰腺细胞缺血、缺氧可产生心肌抑制因子，使心肌收缩无力。（4）心肌微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死。（5）休克可使体内产生血小板活化因子（PAF），从而引起心、肺、肾、胃肠等器官功能障碍。（6）在纠正休克过程中可出现:①大量自由基产生再灌注损伤，导致MODS的发生率增加;②输盐过多致细胞外液明显增加，出现右心功能衰竭;③输液过快可致急性肺水肿和急性左心功能衰竭;因此强调快速、有效、早期抗休克复苏治疗，并且加用氧自由基清除剂（大量VitC等），在纠正休克同时要注意防治酸中毒、高血钾等，随时警惕心衰发生。
2.3 小儿烧伤并心衰及脓毒败血症 本组心衰合并败血症8例，占21%，3例血培养结果为金黄色葡萄球菌，1例为表皮葡萄球菌，3例为绿脓杆菌，1例为大肠杆菌。细菌所产生的毒素，尤其是内毒素可直接损伤心肌，引起中毒性的心肌炎，使心肌收缩无力，导致心衰。因此早期、有效、联合的抗生素治疗对防治心衰很重要。
2.4 代谢性酸中毒、高钾血症对心衰的影响 本组代谢性酸中毒30例（血CO 2 -CP<18mmol/L）占79%，高钾血症（血钾>5.5mmol/L）3例。酸中毒可使毛细血管前括约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致阻力血管扩张，血压下降，严重者可出现休克;酸中毒抑制心肌收缩，甚至引起心力衰竭;酸中毒时常伴高钾血症，高钾抑制心脏冲动传导，导致舒张期骤停。因此积极纠正酸中毒、高钾血症，对防治心衰很重要。对于中重度代酸需用1.4%的碳酸氢钠3ml/（kg·次）静推，提高［HCO 3- ］1mmol/L，暂提高［HCO 3- ］5mmol/L，余量按CO 2 -CP监测结果调整。轻度高钾血症用碱与液体可纠正，血钾>6.5mmol/L采取腹透，静推5%NaHCO 3 、葡萄糖酸钙等多方面综合治疗紧急抢救。
2.5 多器官功能衰竭患者预后差 本组5例MODS患者全部死亡。因此强调迅速纠正休克，改善组织缺血缺氧，积极有效的抗生素治疗，抗氧自由基药物防治再灌注损伤;积极纠正代谢性酸中毒等，可有效预防和减少MODS发生。
（编辑一 凡）
作者单位:563002贵州遵义医院外五科