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早期应用肝素预防过敏性紫癜（HSP）肾损害临床已有报道［1］。为此我们使用小剂量低分子肝素治疗过敏性紫癜患儿，通过观察治疗前后患儿的尿微量白蛋白（MA）和尿α1-微球蛋白（α1-MG）的变化，探讨小剂量低分子肝素在预防过敏性紫癜肾损害方面的临床可行性。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2001年8月～2004年8月我院诊治的尿常规正常的过敏性紫癜首次发病的患儿43例，疾病诊断均符合《实用儿科学》第6版诊断标准。其中男21例，女22例，年龄4～11岁；皮肤型14例，关节型2例，腹型1例，混合型26例；病程2天～1个月。随机分成肝素治疗组24例，对照组19例，经χ2检验，两组患儿一般临床情况差异无显著性（χ2＝0.13，P＞0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 两组病例均给予脱敏（扑尔敏）、改变血管脆性（维生素C）、增加血小板环腺苷酸（双嘧达莫）等基础治疗。治疗组在以上治疗基础上加用低分子肝素钠静滴，每次100IU/（kg·d），连用7～10天为1个疗程，对皮疹反复出现者可重复用1～2个疗程。
1.2.2 观察指标 全部病例在治疗前均检测血常规、血小板计数、肝肾功能、尿常规、出血时间、凝血时间、尿MA、尿α1-MG。治疗后第1个月内每周查尿常规，第2个月内每2周查尿常规，以后每月查1次尿常规直到6个月；治疗满3个月、6个月查尿α1-MG和尿MA。
1.2.3 标本采集和检测 取清晨新鲜中段尿10ml，-20℃保存，采用放射免疫法测尿MA和尿α1-MG，放射免疫测定药盒由中科院原子能研究所提供，用SN-695型智能放射免疫γ-测定仪测定。
1.2.4 统计学方法 组间比较用t检验，数据以均数±标准差（x±s）表示。
2 结果
两组患儿在治疗前后尿MA和尿α1-MG的变化，见表1和表2。表1 两组患儿治疗前后尿MA的变化表2 两组患儿治疗前后尿α1-MG的变化从表中可见两组患儿在治疗前尿MA和尿α1-MG比较差异均无显著性（t=0.26，P＞0.05;t=0.41,P＞0.05）。两组患儿治疗3个月后尿MA和尿α1-MG比较差异有显著性（t=4.39,P＜0.05;t=4.55,P＜0.05）；两组患儿在治疗6个月后尿MA和尿α1-MG比较差异也有显著性（t=4.33,P＜0.05;t=3.75,P＜0.05）。
3 讨论
过敏性紫癜是一种以急性毛细血管炎为主的变态反应性疾病，其病因未明，发病机制目前普遍认为与IgA介导的体液免疫亢进有关，过多的IgA或其免疫复合物在小血管壁，通过补体旁路途径激活补体，并主要沉积于肾脏系膜区，引起肾脏免疫系统损害；同时肾小球基底膜中硫酸类肝素减少，也可导致基底膜通透性增加，尿蛋白增加［2］；近来研究表明，过敏性紫癜患儿早期存在明显的高黏滞血症［3］，血流缓慢进一步导致肾脏的缺血缺氧，故肾损害被认为是过敏性紫癜的基本病变之一，且肾损害的轻重与该病的预后密切相关。尿MA和尿α1-MG是监测肾损害的敏感指标。据报道，过敏性紫癜肾损害多发生于过敏性紫癜发病1个月内，绝大多数发生于3个月内［4］，患儿一旦出现显性蛋白尿，肾功能减退，治疗效果就不理想。因此过敏性紫癜肾损害的防治强调早发现、早干预。我们以小剂量低分子肝素治疗过敏性紫癜24例，结果表明3个月、6个月后尿MA和尿α1-MG低于对照组，两组相比差异有显著性（P＜0.05）,提示过敏性紫癜患儿早期给予小剂量低分子肝素可减少尿蛋白的排出，有效预防过敏性紫癜肾损害。同时，在使用过程中未发生出血倾向，故小剂量低分子肝素应用是安全有效的，值得临床推广应用。
【参考文献】
1 潘伟，徐进生.肝素预防过敏性紫癜患儿肾损害临床观察与分析.中国实用儿科杂志，2001，16（4）：205.
2 王海燕.肾脏病学,第2版.北京：人民卫生出版社，1996,1952.
3 王同保，秦艳，李丽芳，等.过敏性紫癜患儿血液流变学改变.中华儿科杂志，1997，35（2）：101.
4 何艳燕，魏珉，董梅，等.过敏性紫癜和紫癜性肾炎临床分析及随访结果.中华儿科杂志，1998，36（9）：565.
作者单位： 226100 江苏海门，海门市人民医院儿科
（编辑：杨 熠）