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【摘要】 目的 探讨新生儿休克的病因，提高临床认识和诊治水平。方法 对56例新生儿休克临床资料进行回顾性分析。结果 感染是引起新生儿休克的主要原因，其次为心源性休克；56例患儿中死亡11例均为中重度休克患儿。结论 新生儿休克病死率高，应严密监护高危新生儿，早期发现及治疗，降低病死率。
【关键词】 新生儿；休克
［中图分类号］ R722.1 ［文献标识码］ B ［文章编号］ 16815459（2010）01003503
休克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍，导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害为特征的危重临床综合征。新生儿休克的病因复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，如未及时发现并治疗，可迅速导致多脏器功能衰竭，是新生儿期常见的急症，病死率高，是导致新生儿死亡的重要原因［1］。为探讨新生儿休克的病因，提高临床认识和诊治水平，现对我院NICU病房中2006年1月至2008年12月收治的新生儿休克56例进行回顾性分析。
1 资料与方法
11 一般资料 56例患儿中男35例（625%），女21例（375%）；年龄0～3天26例（464%），3～7天19例（3393%），7～28天11例（197%）；孕周28～37周37例（661%），37～42周19例（339%）；体重1 000～1 500g 15例（268%），1 501～2 500g 30例（536%），2 501～4 000g 11例（196%）。死亡11例，占196%。
12 休克程度及评分方法 采用金汉珍等［2］编写的《实用新生儿学》新生儿休克的评分标准对患儿进行评分及分度。将新生儿休克分为轻、中、重度。轻度休克35例，中度休克13例，重度休克8例。
13 休克的病因 休克的病因：感染性休克23例（411%），低血容量性休克11例（196%），心源性休克16例（286%），窒息性休克6例（107%）。导致休克的基础疾病：败血症17例，坏死性小肠结肠炎3例，出生窒息9例（轻度窒息2例，重度窒息7例），肺出血7例，颅内出血1例，消化道出血2例，胎胎或胎母输血2例，心律失常1例，先天性心脏病2例，吸入性肺炎5例，新生儿肺透明膜病8例，湿肺症2例，肺炎合并心力衰竭2例，破伤风1例，气胸1例。
14 临床表现 皮肤颜色苍白或花纹56例（100％），毛细血管再充盈时间延长54例（964％），外周脉搏减弱46例（821％），四肢皮肤温度降低49例（875％），呼吸暂停或呼吸不规则35例（625％），反应低下32例（571％），心率改变25例（446％），血压下降21例（375％），尿量减少11例（196％）。
15 抗休克治疗 予保暖，畅通气道，吸氧及治疗原发病，扩容纠酸，维持营养、体液及电解质平衡，应用血管活性药物多巴胺和多巴酚丁胺，输血浆或全血，静脉滴注丙种球蛋白，针对原发症及时做对症处理，加强监护（包括脉搏、呼吸、心率、血压、血氧、尿量、皮温及肛温、意识等），酌情使用纳洛酮、地塞米松、氧自由基清除剂、1，6-二磷酸果糖、肝素及肾上腺素。根据血气分析BE值指导补碱纠酸，重症难治性休克新生儿予呼吸支持治疗。
2 结果
本组资料中感染性休克是引起新生儿休克的主要原因，23例（411%），其次为心源性休克16例（286%）；低血容量性休克11例（196%）；窒息性休克6例（107%）。轻度休克35例，全部成活；中度休克13例，死亡5例（385%）；重度休克8例，死亡6例（750%）。总病死率196％。本组死于肺出血4例，呼吸衰竭伴心功能衰竭4例，多脏器功能衰竭3例。
3 讨论
与其他年龄小儿相比，新生儿休克的病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，至血压下降症状明显时，病情常难以逆转，且在病因、病理生理及临床诸方面都有其特殊性。因此临床最重要的问题是早期诊断、及时治疗。本组56例新生儿休克，其中死亡11例，死亡者都是中、重度休克患儿，可见早期诊断、早期治疗对降低新生儿休克病死率至关重要。治疗失败的一部分原因与没有及时发现病情变化有关。本组新生儿休克病例临床表现中皮肤颜色改变、毛细血管再充盈时间延长、肢端温度降低发生率较高，这与新生儿体表面积相对较大，且周围血管丰富有关，休克早期为了保持生命器官的供血、维持血压，周围血管收缩，皮肤改变常先于血压改变，表现为肢端发绀、面色苍白、皮肤青灰，有花纹、湿冷，尤以四肢为甚，说明末梢循环障碍，是休克的主要征象，提醒我们此时观察毛细血管再充盈时间甚为重要。此外应特别注意呼吸系统症状，往往早期即表现出原肺部疾病不能解释的呼吸困难，提示循环灌注不足，组织缺氧，但此时血压正常。另外，一些休克的早期症状如精神委靡、皮肤苍白、肢端发冷、心率、呼吸加快等易被原发病掩盖而忽视，故给临床早期发现及治疗带来困难。休克的本质是循环功能不能满足机体代谢的需要，其临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性反应。休克不是单纯的心排出量不足，不能以血压是否降低衡量有无休克［3］。当患儿出现血压降低已是晚期重症休克的表现，此时治疗已较困难。国外有学者将精神萎糜、皮肤苍白、肢端发凉、心率加快、皮肤毛细血管再充盈时间延长作为新生儿休克的早期诊断依据。对疑有休克的患儿，应及时、反复评价，以免延误抢救时机。而血压下降的程度与休克程度成正相关，血压≤55 mm Hg与死亡相关性大［4］。故新生儿休克抢救成功的关键是：严密监护，严格记录血压、体温、脉搏、呼吸、尿量等生命体征，对休克早期的各项临床指标提高警惕，做到早期诊断、早期治疗，以提高抢救成功率。根据引起休克的病因，新生儿休克一般分为心源性休克、感染性休克、窒息性休克和低血容量性休克四类。本组56例新生儿休克，感染性休克23例（411%），其次为心源性休克16例（286%），低血容量性休克11例（196%），窒息性休克6例（107%），以感染性休克最常见，其次为心源性休克。新生儿（尤其早产儿）免疫功能不足，器官功能尚未发育健全，容易发生感染，临床表现不典型，早期症状不明显，感染发展迅速，一旦发生感染性休克，病情迅速恶化。近年来，感染性休克的发病率逐渐增高，由严重脓毒症伴低血压引起的感染性休克是目前世界范围内导致非心脏病重症监护患者的首位死亡因素［5］。围生期窒息缺氧也是主要的致病因素。国外报道，生后3天内发生的休克，约50%由围生期窒息缺氧引起。缺氧可导致心肌损伤，使心肌收缩力下降，心排血量减少；缺氧可导致无氧代谢酸性产物堆积，使得外周血管通透性增加，有效血容量下降；由于同时常合并呼吸系统疾病如湿肺、肺炎及肺透明膜病等而导致机体对缺氧代偿能力不足；上述因素相互作用恶性循环，终致心功能受损，全身灌注减少。缺氧较久可引起多脏器受损，如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受损或坏死，脑循环障碍致脑出血和缺血缺氧性损伤，肺泡上皮细胞缺血和肺水肿，导致肺功能不全及休克。休克时缺血缺氧还可以造成心肌损伤致心功能不全，损伤肝脏致肝功能不全。窒息缺氧导致多器官功能损伤，可导致不同类型休克，如心源性休克、低血容量性休克及窒息性休克，病情进展出现多脏器功能衰竭是新生儿休克致死的主要原因。本组病例中早产儿37例，占661%，早产可导致肺透明膜病、颅内出血和其他合并症如感染、低血糖、动脉导管未闭等，故早产儿疾病的积极防治是减少新生儿休克发生的重要措施。总之，休克是由多种病因引起的以微循环障碍为特征的危重临床综合征，为新生儿常见的急症。新生儿休克大多预后良好，只要做到及早发现，动态监测并及时准确的治疗，绝大多数新生儿休克可纠正，且无明显的远期后遗症［6］。一旦发展为重症难治性休克，常规治疗效果欠佳，故其病死率仍较高，是继呼吸衰竭之后的第2个常见死亡原因。新生儿休克的早期诊断十分重要，是休克早治疗、阻止病情进展、提高治愈率、降低病死率的关键和前提。而预防新生儿窒息、早产、感染是降低新生儿休克发病率和死亡率的关键。因此，要大力加强围生期保健，预防围生期窒息，产期检查、产时指导非常重要，必要时可应用胎儿监护技术，提高产、儿科质量，及时、正确地进行分娩处理及抢救，从而降低新生儿休克发病率，提高生存质量。
【参考文献】
1 陈超.新生儿休克的进展.中国实用儿科杂志，2002，17（11）：643.
2 金汉珍，黄德珉，安希吉.实用新生儿学，第3版.北京：人民卫生出版社，2003：613.
3 母得志，李熙鸿.新生儿休克的诊治进展.实用儿科临床杂志,2007,22（14）:11181120.
4 黄瑞文，孙正香，彭小明.新生儿休克临床相关因素分析.临床儿科杂志，2008，26（1）：80.
5 赵克森.重症难治性休克发生机制的若干进展.解放军医学杂志，2005，7（30）:552554.
6 张楠.125例新生儿休克的临床分析.新生儿科杂志，2003，18（2）:8285.
（本文编辑：李晓言）