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1 病历摘要
患者，女，69岁，一氧化碳中毒10余天，曾在当地治疗，效果欠佳。主因头闷，浑身发软10余天，加重伴言语障碍4天，于2005年1月17日来我院。查体：T 36.8℃，P 106次/min，R 18次/min，BP 120/86mmHg。实验室检查：血常规：Hb 6.0g/L，WBC 6.6×109/L，N 65%，L 35%；电解质：K+ 4.64mmol/L，Na+ 144.93mmol/L，Cl- 104.02mmol/L；肾功能：BUN 4.32mmol/L，Cr 59.7mmol/L，CO2CP 22.9mmol/L；肝功能：HBsAg（-），ALT ＜40u/L，TTT 4u/L，总胆红素6.10mmol/L；血脂3项：TC 4.58mmol/L，TG 1.85mmol/L，HDL 11.20mmol/L；空腹血糖：5.18mmol/L，HbCO饱和度0；头颅CT：左侧顶叶脑梗死，左侧基底核区腔梗。1月17日下午，开始高压氧治疗（3人空气加压舱），加压25min，吸氧20×3min，间歇10min，减压30min，治病压力0.2MPa。1月18日早上内科主任查房：患者精神明显好转，言语障碍改善，表情稍灵活。一般情况可，言语流利，P 90次/min。1月18日、19日连续治疗，血压波动在100/60～140/80mmHg之间。临床用药包括甘露醇、川芎嗪、胞二磷胆碱、元活苏、细胞色素C等，还有抗贫血、营养药等。1月20日，早上常规行高压氧治疗，进舱前，患者血压120/70mmHg。检查完毕，关闭舱门，患者坐位，由家人陪同做高压氧治疗，加压25min，压力0.2MPa，稳压开始吸氧，第一轮吸氧20min，休息5min，第二轮开始吸氧时，患者不太合作，易抓吸氧管，表情淡漠，注意力不集中，陪护者强行患者吸氧，约10min左右，患者突然意识丧失，面色苍白，呼吸增快，四肢温暖，呼之不应，立即嘱患者平卧吸高压氧，通知主治大夫，医嘱减压出舱，减压加吸氧25min后，立即抬回病房。测T 36.1℃，P 96次/min，R 16次/min，BP 160/100mmHg，立即给予吸氧，行扩血管、扩容、对症、支持等治疗，急查CO2CP 50.2mmol/L。2h后，患者清醒，一切正常。停止高压氧治疗，在内科住院15天出院，至今未见异常。
2 讨论
患者出现突然昏迷可能有两个原因：第一是高压氧治疗的血管收缩作用；第二是二氧化碳潴留。高压氧的血管收缩作用，培训教材和杂志上都有报道，吸3ATA纯氧时，血管总的外周阻力可增加15%～20%，这一变化使脉压降低，循环血量减少，一般在10%以内。有学者对健康志愿者、高血氧（HBO）期间的脑血流（CBF）进行测量，结果发现压力升高到2ATA，随着动脉氧分压升高，CBF逐渐降低。该老年患者，并有动脉硬化，加上高压氧的缩血管作用，引起脑缺血，致意识丧失。再是吸氧中发现患者用手抓住排气管，致二氧化碳潴留。二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响，分3个阶段：（1）开始直接抑制大脑皮质，降低兴奋性；（2）随二氧化碳的增加，对皮层下刺激加强，间接引起皮层兴奋；（3）高浓度二氧化碳抑制皮层下层，使中枢神经处于麻醉状态。二氧化碳潴留，也使脑血管扩张，血流量增加，严重时引起脑细胞间质水肿。二氧化碳潴留可刺激心脏，使心率加快，每搏量增加，血压升高。血液二氧化碳分压增高时，脑血管、冠状血管扩张，皮下浅毛细血管和皮下静脉扩张、部分内脏和肌肉血管收缩，因而患者四肢温暖。由此看来，护理人员在做高压氧治疗时应注意，对年龄偏大合并动脉硬化的老年患者，发生一氧化碳中毒时，一定要详细询问病史，查看各种检查单、医嘱、护理记录，治疗中严密观察患者的反应，特别是不合作患者的意识表情、行为，若出现下列情况要注意：患者表情淡漠、注意力不集中、反应迟钝及定向障碍，出现头痛、多汗、烦躁、扑翼样震颤等。一旦发现异常情况，及时报告主治医师，防止意外情况发生。
（编辑：唐 城）
作者单位： 044300 山西平陆，平陆县人民医院高压氧室（△五官科；△△理疗室）