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【摘要】 目的 去除诱因，防止HRS的发生，减少病死率。方法 对74例HRS住院患者进行回顾性分析，了解HRS发生的相对危险因素。结果 腹水感染、上消化道出血、强烈利尿、多次大量放腹水、平均动脉压下降均可诱发HRS。结论 肝硬化患者预防和及时处理腹水感染、上消化道出血，提高平均动脉压，避免强烈利尿、多次大量放腹水是预防HRS发生的关健所在。
关键词 肝肾综合征 相对危险因素
多为肝硬化病人发生的急性肾功能衰竭，是进展性肝硬化致死的主要原因，病死率高达52%～90%[1]。本文HRS发生的相对危险因素进行回顾性分析，以期去除诱因，防止HRS的发生，减少病死率。
1 临床资料
1.1 一般资料 74例HRS均为我院1994～2004年间住院肝硬化患者。排除肾前性氮质血症、急性肾小管坏死、肝硬化合并肾炎及可同时累及肝和肾的全身性疾病。其病因为慢性肝炎肝硬化73例，肝硬化并发肝癌1例。单纯HBV感染68例，HBV、HCV重叠感染1例，HBV、HDV重叠感染2例，HBV、HEV重叠感染2例，HBV、EBV、TTV感染1例。根据疗效分好转组和恶化组。好转与恶化均以血肌酐（SCr）升降为基准。经治疗Scr降至正常或下降50%以上者好转组。好转组24例，男18例，女6例;年龄31～76岁，平均（50.38±10.24）岁。恶化组50例，其中自动出院43例，死亡7例;男40例，女10例，年龄35～78例，平均（35.77±9.06）岁。
1.2 方法 对74例HRS住院患者进行回顾性分析。
1.3 HRS发生的相对危险因素
1.3.1 两组肝功能分级比较 根据Child-Pughf分级表将肝功能分级。两组肝功能损害程度有较大差异。好转组24例中A级9例（37.5%），B级12例（50%），C级3例（12.5%）;恶化组50例，A级4例（8%），B级30例（60）和C级16例（32%）。表明肝功能损害越严重，预后越差。主要肝功能指标见表1。
表1 两组主要肝功能指标 （略）
1.3.2 主要肾功能指标、两组诱因比较 见表2。
表2 两组诱发因素比较 例（%）
两组肾功能数据均高于正常值。尿素氮（BUN） 好转组（12.41±5.68）mmol/L与恶化组（12.49±7.0）mmol/L无显著差异，而血肌酐（SCr）恶化组（327±105.45）μmol/L明显高于好转组（174.63±55.8）μmol/L，差异有显著性（P<0.05）。从每日尿量分析，好转组少尿2例（8.33%），非少尿22例（91.67%），故多为非少尿型急性肾衰;恶化组少尿21例（42.00%），非水尿29例（58.00%），少尿型和非少尿型急性肾衰几乎各半。恶化组急性肾衰竭程度比好转组更严重。
1.3.3 感染 两组病例均发生腹腔感染，好转组中同时并发胆系感染3例，肺部感染7例;恶化组中同时并发胆系感染7例，肺部感染6例。好转组中腹腔感染首次发生18例（75%），复发6例（25%），经治疗均控制或好转。化组中腹腔感染首次发生8例（16.00%），复发41例（82.00%）。治疗效果均较差，其中24例顽固性腹水不易消退，10例腹水进行性增多。
1.3.4 消化道出血 两组消化道出血的发生率分别为25%和40%。出血原因好转组:恶化组（例数）食管粘膜撕裂为1:0，胃粘膜糜烂为3:2，食管胃底静曲张破裂0:8，消化性溃疡0:2。食管胃底静脉曲张破裂出血为恶化组的主要出血原因，占26.67%。从出血量看，好转组仅表现为大便或呕吐物隐血试验阳性，多在1周内经治疗得到控制。恶化组显性失血量在200～500ml不等，经止血治疗10例控制，死亡4例，5例恶化自动出院。
1.4 强烈利尿 两组分别有6例和9例使用速尿60～300mg/d，双氢克尿塞25～50mg/d，安体舒通100～300mg/d，好转组中6例尿量≥2500ml/d，最多3000ml/d，持续7～10天。恶化组尿量明显增加，尿量≥500ml/d，最多可达5180ml/d，持续3～7天。
1.5 放腹水 两组各7例有放腹水史，放水量500～1650ml/次，最多达2500ml/次，平均1013ml/次，当日均
予人血白蛋白5～20g，平均10g。
1.6 平均动脉压 两组每日测血压一次，观察7天。其平均动脉压分别为（69.42±5.26）mmHg和（54.58±
6.27）mmHg。经统计学处理差异有显著性。
2 讨论
本文分析可见，HRS的发生同肝硬化的严重程度关系密切。为此，临床上对肝功能损害明显的肝硬化患者应警惕RHS的发生，一旦发生，预后凶险。RHS的发生同肾功能损害程度相关。RHS发生的相对危险因素中感染和上消化道出血均常见。感染中以腹腔感染最为常见，有时伴有胆系感染和（或）肺部感染。恶化组感染程度较重，腹腔感染者腹水不易消退，甚至进行性增多，故肝硬化腹水患者要积极防治腹腔感染。恶化组上消化道出血均为显性失血，失血量200～500ml。在预防HRS的发生中，防治上消化道出血至关重要。两组强烈利尿，15例均发生了HRS。对肝硬化病人利尿剂使用的剂量不宜过大，每天尿量应保持在1000ml左右为宜。放腹水不应是肝硬化水病人的常规治疗措施，如放腹水过多，也会诱发HRS。本组中有14例因放腹水而诱发HRS。恶化组放腹水量明显多于好转组，补充白蛋白量较好转组少。因此临床上需要放腹水治疗的患者，每次放水以500ml为宜，并及时补充蛋白10～20g，这样可减少HRS的发生机率。本文两组平均动脉压均偏低，恶化组更为严重。晚近研究表明，有效动脉血容量（EABV）充盈不足是HRS发生的始动因素 ［2］ 。因此如何提高EABV将成为预防HRS的关健。目前临床上使用的血管加压素衍生素有效治疗HRS即基于此理论，即该类药物可导致脾脏血管收缩，而不引起肾脏血管收缩，因而可增加EABV，纠正肾脏血液分布异常，改善肾功能 ［3］ 。Angeli ［4］ 等将一种α-肾上腺类药物米多君（midodrine）与奥曲肽联合使用，剂量调整至维持平均动脉压稳定升高5mmHg左右。在米多君和奥曲肽治疗后20天，肾脏血流量、肾小球滤过率和尿量均有改善，而血浆肾素、血管紧张素活性和胰高血糖素显著下降，未见明显副作用。明显改善了HRS的预后，降低病死率。
参考文献
1 徐学康.肝脏病继发肾损害.见:钱桐荪.肾脏病学.第三版.北京:华夏出版社，2001，477.
2 梁扩寰.肝肾综合征的发病机制.内科急危重症杂志，2001，7（3）:157.
3 Hadenggue A，Godano A，Moreau R，et al.Benefical effects of the Z-day adminstration of
terlipression in patients with cirrhosis and hepatorenal syndrome.J Hepatol，1998，29（4）:565-57
0.
4 Angeli P，Volpin R，Piovan D，et al.Acute effects of the oral administraˉtion of midodrine
，an alpha-adrenegic agonist，on renal homody-namic and renal function in cirrhotic patients
with ascites.Hepatology，1998，28（4）:937-943.
作者单位:1 130062吉林省长春市传染病医院
2 黑龙江省甘南县防疫站
（收稿日期:2004-06-12） （编辑海 涛）