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糖尿病是目前最常见的代谢系统疾病，其可累及全身各个系统，导致多种并发症。糖尿病神经病变是糖尿病较常见慢性并发症之一。约占2型糖尿病的40%，分为对称性周围神经病变、植物神经病变、非对称性神经病变3类。其中周围神经病变更为常见，据统计每年截肢病人中患外周神经病变者占82% ［1］ ，是导致糖尿病截肢致残的重要因素。所以，对神经病变的早期诊断以及相关因素的控制，已成为降低截肢率的重要的手段 ［2］ 。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2型糖尿病患者96例，男42例，女54例，均符合WHO（1997年）糖尿病的诊断标准。根据临床症状和肌电图检查结果将其分为2组:单纯糖尿病组（DM组），共50例，平均年龄（53.57±11.25）岁，体重指数（BMI）为（24.92±3.35）kg/m 2 ;糖尿病合并周围神经病变组（DMN组），共46例，平均年龄（55.94±13.05）岁，体重指数（BMI）为（25.10±4.10）kg/m 2 。两组年龄、性别、体重指数及病程差异无显著性。
1.2 方法 （1）体重指数（BMI）=体重/身高 2 （kg/m 2 ）。（2）果糖胺测定用氯化硝基四氮唑兰（NBT）还原法 ［3］ 。（3）血糖、肌酐、甘油三酯、胆固醇用贝克曼自动生化分析仪测定。（4）肌电图用美国Bio1ogic肌电图机测运动及感觉神经传导速度 ［4］ 。
1.3 统计学方法 采用logistic多因素分析。
2 结果
2组的胆固醇、年龄、性别、体重指数 ［5］ 、甘油三酯及病程差异无显著性。DMN组的空腹血糖、餐后2h血糖较DM组显著升高（P<0.01），DMN组的果糖胺水平较DM组显著升高（P<0.05）。见表1。由此可见空腹血糖、果糖胺与神经病变相关。
表1 DMN组及DM组果糖胺空腹血糖测量结果 （略）
3 讨论
糖尿病发生周围神经病变机制尚不清，目前认为与高血糖代谢紊乱有关。实验结果显示DMN组空腹血糖、餐后2h血糖、果糖胺均明显高于DM组，这也证实了上述观点。推测可能的原因是:高血糖可使组织器官非酶促蛋白糖基化，其终产物沉积于神经组织，使神经纤维发生退行性病变和脱髓鞘病变，造成对称性远端多发神经病变，这些积聚产物，通过对血管壁及基质的影响导致神经滋养血管病变，继而引起神经病变 ［6］ 。另外，长期高血糖可使患者神经组织内葡萄糖含量增高，山梨醇形成增加，在细胞内积聚，导致单纯糖尿病组及糖尿病合并周围神经雪旺细胞水肿，使神经节段性脱髓鞘，神经传导速度下降 ［7］ 。
由此推测，长期严格的控制血糖，有可能延缓2型糖尿病周围神经病变的发生和发展，但神经病变发生的确切机制迄今仍不清。所以，糖尿病周围神经病变的治疗要从预防入手，除对糖尿病患者进行良好的生活方式宣教之外，还应加强对糖尿病高危人群空腹血糖 ［8］ 、果糖的检测，以达到对糖尿病周围神经病变的防治。
参考文献
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2 De Sonnaville JJ，Colly LP，Wijkel D，Heine RJ the prevalence and deterˉminants of Foot ulceration in typeⅡdiabetic patients in a primary health care setting.Diabetes Res Clin Pract，1997，35（2-3）:149-156.
3 Schlelcher ED.Standardization of serun fructosamine assay.Clin Chem，1990，36（1）:136.
4 黄敏杰.30例型糖尿病人肌电图分析.实用糖尿病杂志，2001，3（9）:33.
5 董砚虎，孙黎明，李利.肥胖的新定义及亚太地区肥胖诊断的重新评估与探讨.实用糖尿病杂志，2001，2（9）:3-6.
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7 Lagueny A，Metabolic and nutritional neuropathies.Rev Pat，2000，50 （7）:731-735.
8 American diabetes Association.Implications of the United Kingdom Prospective diabetes Study.Diabetes Care，2000，23（1）:27-33.
作者单位:163712黑龙江大庆龙南医院内分泌科
（收稿日期:2004-08-12） （编辑毅 文）