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【摘要】 目的 对以消化道吸收为中毒途径的重症有机磷中毒患者洗胃后导泻与否的治疗效果，毒物对心、肾的损害程度以及纳洛酮的催醒效果进行临床分析。 方法 临床随机选择40例重症有机磷中毒患者分为治疗组（洗胃后不导泻，给予胃肠减压，静滴纳洛酮）和对照组（洗胃后硫酸镁导泻，不给予胃肠减压及静滴纳洛酮）对血胆碱酯酶、心肌酶谱、β-Ⅱ微球蛋白等进行对比分析。 结果 治疗组与对照组胆碱酯酶活性的恢复差异有显著性，重症有机磷中毒患者心脏及肾脏有损害的治疗组和对照组分别为4例和7例，治疗组昏迷患者其清醒时间与对照组差异有显著性。 结论 洗胃后给予导泻利小弊大，洗胃后留置胃管接胃肠减压器进行持续性的胃肠减压引流，将洗胃后胃内残留毒物及再分泌的毒物和排入十二指肠的胆汁中氧化后的毒物及时引流出体外，阻断毒物的“消化道→血液→胆汁（胃黏膜）→消化道→血液”的恶性循环是有效的方法。
关键词 重症 有机磷中毒 临床研究
有机磷中毒的抢救治疗在临床上已积累了丰富的经验，在对以消化道吸收为中毒途径的重症患者，就洗胃与导泻的临床效果，毒物对心脏和肾脏的损害以及昏迷的临床用药等方面，笔者进行了临床对比分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择以消化道吸收为途径的重症有机磷中毒患者40例（均伴有昏迷），其中男12例，女28例，年龄12～72岁，平均42岁，随机分为治疗组和对照组各20例进行临床观察，两组均排除既往有心脏和肾脏病史。
1.2 方法 治疗组20例采取洗胃后留置胃管持续胃肠减压引流并反复洗胃引流。对照组采取一次性洗胃后，胃内注入50%硫酸镁60～100ml导泻。入院后均立即洗胃并查血胆碱酯酶，再分别于1h、24h、48h、72h复查胆碱酯酶，24h、48h、72h查血清心肌酶谱、β-Ⅱ微球蛋白及心电图。入院后两组均立即同时应用阿托品和解磷定等常规治疗药物。治疗组20例患者均给纳洛酮0.4mg，每30min1次，直至清醒。
1.3 统计学方法 所有数据以均数±标准差（ˉx±s）表示，显著性测定P<0.01为差异有非常显著性，P>0.05为差异无显著性。
2 结果
在同一时间同步测定两组病例胆碱酯酶活性。结果显示:治疗组与对照组胆碱酯酶活性的恢复差异有非常显著性，P<0.01（见表1）。从两组患者的血清心肌酶谱、β-Ⅱ微球蛋白实验室检查及心电图变化看，重症有机磷中毒患者常合并有心脏及肾脏的损害。两组共11例发生心肌损害，其中治疗组和对照组分别为4例和7例;而肾脏损害有7例，治疗组3例，对照组4例，两组之间差异无显著性，P>0.05（见表2）。纳洛酮治疗的20例昏迷患者，其清醒时间比对照组明显缩短，差异有非常显著性，P<0.01（见表3）。
表1 不同时期胆碱酯酶活性变化平均值（略）
表2 不同时期心肌酶谱变化 （略）
表3 纳洛酮催醒效果比较 （略）
3 讨论
3.1 洗胃与导泻 以消化道为中毒途径的重症有机磷中毒患者，早期洗胃是救治成败的关键环节。由于消化道有机磷中毒患者毒物的主要吸收场所是胃，加之其在胃内有吸收后再分泌的特征，故留置胃管反复彻底洗胃在救治中具有很好的临床效果，它能提高救治率，缩短治疗时间，降低并发症和死亡率。但在洗胃后，一部分医务人员主张立即给予导泻，其目的是将进入消化道的毒物排泄到体外而减少毒物的吸收，以减轻中毒程度。通过两组患者的临床对比观察（见表1）和分析认为:洗胃后给予导泻利小弊大。其主要原因是:消化道吸收有机磷中毒的重症患者，除毒物对胃黏膜有直接腐蚀损害外，有机磷农药为脂溶性液体，进入体内多潴留于胃腔内，入院后立即给予洗胃，可将胃腔内大部分毒物洗出体外，除一部分通过胃黏膜上皮细胞吸收入体循环外，只有少量毒物存储或吸附在胃黏膜上，加之胃黏膜中的毒物有吸收后再分泌的特征，中毒后胃内的毒物量是呈波浪式的浓度曲线改变，洗胃后除保留胃管外，重要的是将再分泌和剩余的毒物及时排除体外。洗胃后给予导泻，首先可使胃内残留的有机磷进入肠道，减弱了洗胃清除毒物的效果;其次，胃内有机磷进入肠道后又增加了消化道对有机磷的吸收面积，使进入门静脉的毒物量增加，有机磷在肝脏氧化后毒性增强，通过“肝肠循环”加重患者中毒程度;加之大量应用阿托品后抑制了胃肠蠕动和腺体的分泌，进入肠道的毒物排出体外的能力减弱，导泻效果更为差;另外，临床上常用的导泻剂硫酸镁，其镁离子可能加重重症患者呼吸抑制和肾损害，并使受腐蚀的胃黏膜加重损伤。因此，笔者认为:有效的方法就是洗胃后留置胃管接胃肠减压器进行持续性的胃肠减压引流，将洗胃后胃内残留毒物及再分泌的毒物和排入十二指肠的胆汁中氧化后的毒物及时引流出体外，阻断毒物的“消化道→血液→胆汁（胃黏膜）→消化道→血液”的恶性循环。必要时可反复洗胃持续减压引流。
3.2 心肌的损害 本组40例重症有机磷中毒中，有11例患者（占27.5%）心肌酶谱中谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、 乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶普遍增高，心电图S-T段低平，T波普遍倒置，这都说明心肌受到不同程度的损害;在治疗过程中，加之大量应用阿托品，副交感神经受抑制，交感神经兴奋，以致儿茶酚胺耗竭，心率加快，心肌耗氧量增加，酸性代谢产物增加都可使心肌受损加重;心率增快，心肌收缩力降低，每搏输出量减少，心输出量下降，又可导致左心功能不全;肺淤血、肺水肿导致呼吸困难，而这些往往在临床上又误认为是有机磷中毒的“反跳”现象，而加大阿托品用量，却忽视了左心衰竭的治疗，以致抢救失败。因此，对重症有机磷中毒的患者，应高度重视心肌的保护，加强对心肌酶谱的检查和心电监护。在临床救治中，对实验室检查及心电图表现有心肌损害时，如出现瞳孔不缩、心率不减慢、肺水肿、呼吸困难时应考虑左心功能不全，进行相应的治疗，切不可误诊为有机磷中毒的“反跳”现象。
3.3 肾功能损害 有机磷中毒时，其毒物对肾小球毛细血管有直接损伤作用。损伤组织释放凝血酶，红细胞及血小板破坏释放凝血物质，促进血管内凝血，导致肾小管坏死，加之毒物排泄时对肾实质细胞某些酶系统抑制或灭活等多种因素而导致肾功能的急慢性损害。在救治过程中，为了防治脑水肿，临床上都常规给予甘露醇治疗。但甘露醇大量或长时间的应用对肾脏也有明显的损害。在临床救治中，笔者对患者查肾功能时发现有7例患者（占17.5%）血β-Ⅱ微球蛋白增高，这是肾小球滤过功能下降的表现。所以在治疗中要避免应用对肾功能有损害的药物或减少用量和时间，除常规的治疗方案和用药外，同时可大剂量应用维生素B 6 和维生素C来保护肾功能，减轻毒物及药物对肾功能的损害，避免急慢性肾功能不全的发生。
3.4 脑水肿、昏迷的用药 重症有机磷中毒患者往往有脑水肿及昏迷。在救治过程中应减少甘露醇用量或缩短时间。在脑保护及催醒方面，辅酶A、三磷酸腺苷、胞二磷胆碱属禁用药。前两者为乙酰胆碱的生成和堆积提供了原料，后者能促进体内卵磷脂合成。卵磷脂分解能提高血浆游离胆碱水平和脑中胆碱浓度，进而促进胆碱能突触处乙酰胆碱的利用和释放，可加重有机磷中毒或导致“反跳”现象出现。笔者主张使用纳洛酮保护脑细胞、催醒。因重症有机磷中毒可使机体发生强烈应激反应至垂体前叶释放的β-内啡肽增加，从而抑制中枢神经系统，导致或加重昏迷。纳洛酮为阿片受体拮抗剂，能有效地拮抗β-内啡肽对大脑边缘系统的抑制而发挥催醒及脑保护作用。从表3可以看出，治疗组应用纳洛酮后能明显缩短昏迷时间，从而达到催醒目的。
（编辑一 凡）
作者单位:724200陕西省勉县医院