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【摘要】 目的 意在使临床医护工作者，根据患者病情，选用准确、全面、安全及时的有效护治措施将本病病死率降到最低。 方法 本文复习近年来相关文献，分析了支气管-肺部感染，缺氧和二氧化碳潴留所致的肾素、血管紧张素、内皮素、醛固酮、一氧化氮、平滑肌细胞内钙浓度、血液黏稠度等变化，以及蛋白质-能量型营养不良引起呼吸肌疲劳等因素，在肺动脉高压形成直至发生右心衰竭过程中的作用，依此提出现代治疗和护理该病的科学方法。 结论 依据肺心病患者情况，采取有效的治疗/护理方法。
关键词 肺心病 心衰 缺氧
慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是我国常见的一种心脏病，据现有资料 ［1］ ，全国2千多万人的普查，平均发病率为0.4%，约91.2%以上患者年龄在41岁以上，并与年龄、寒冷、潮湿、吸烟等明显相关，肺心病的自然转归是可怕的，自1985年后，呼吸病重症监护病房（RICU）的建立，医护人员对该病认识的不断提高，现代监测、抢救治疗（如新抗生素）和护理措施的不断改进，肺心病住院病死率已由60%降至15%左右 ［2］ 。现结合有关文献对肺心病心力衰竭（肺心病心衰）的治疗和护理做一简要综述。
慢性阻塞性肺病晚期由于肺血管床减少、肺循环机械受压及肺血管缺氧性重塑等机制引起肺循环压力增高、右心负荷增加，而造成右心功能不全，即慢性肺心病 ［3］ 。慢性阻塞性肺部疾病（COPD）是最多见的肺部病变，也是形成肺循环阻力增加的主要原因。由于长期反复支气管—肺部感染，炎症波及肺细小动脉而造成炎性增厚、痉挛、狭窄，引起肺血管阻力增加;慢性阻塞性肺气肿肺泡压增高，压迫肺毛细血管，造成肺毛细血管床面积减少，肺血流量减少，肺循环阻力亦增大;COPD时肺通气和（或）换气功能障碍，缺氧和二氧化碳潴留呈进行性加重，致肺血管痉挛和一系列体液等因素参与，以及红细胞增多、血管内高凝状态等病理生理反应，均加重肺血管阻力和右心负荷，促进右心功能衰竭。
1 支气管—肺部感染是诱发右心衰竭最重要的原因
各种病原体感染，均可降低呼吸道黏膜纤毛的机械防御功能，引起黏膜充血水肿，分泌物增多，平滑肌痉挛，使通气功能障碍;炎症以及肺血管壁肺循环阻力亦加大，又使肺排气功能障碍。通换气功能障碍引起的缺氧和二氧化碳潴留，对心肌和肺血管的影响，以及感染时机体代谢加快，发热和内毒素等共同作用，均可直接和（或）间接诱发右心衰竭，因此，控制感染成为治疗肺心病心衰最根本的环节之一。
支气管—肺部感染以混合感染最多见，其中革兰阴性杆菌（G - ）占多数（68%～83.5%），而COPD患者因长期反复大量使用广谱抗生素，如头孢菌素及氨基糖苷类药物，对一般G - 有效的控制，导致呼吸道正常菌群平衡破坏，肺心病过程中，机体细胞免疫功能低下和天然杀伤细胞活性明显改变 ［4］ ，使条件致病菌或耐药病菌大量繁殖，成为我国肺心病恶化，形成缺氧性肺血管收缩、肺动脉高压直至肺心病心力衰竭最常见的感染病原体。如嗜肺军团菌感染，占同期重症肺心病送检的76.5% ［5］ 。在施行治疗前，医护人员及时留取合格的痰液标本，必要时经纤维支气管镜用保护导管进行刷擦或灌洗采样，提高致病菌检出率，或抽血测定致病菌抗体效价明确病原体，指导正确用药。对药物敏感试验报告之前，尽早施行经验治疗，往往可收到明显的效果。若患者年轻，起病急，病程较短，又无基础疾病和反复住院治疗或院外未用过大量多种抗生素者，多考虑社区获得性感染，选用对革兰阳性（G + ）球菌有效的药物如:青霉素及衍生物氨苄青霉素、乙氧萘青霉素及大环内酯类，克林霉素，复方新诺明等;若老年患者、起病慢、病程长、有反复住院和慢性基础病史或用过大量多种抗生素时，应联合足量以杀灭G - 杆菌为主，兼G + 球菌和厌氧菌的药物如:第二、三代头孢菌素—头孢呋新、头孢三嗪、头孢他啶等，及第三、四代喹诺酮类—氧氟沙星、依诺沙星、环丙沙星等抗生素;氨基糖苷类如:丁胺卡那霉素、妥布霉素、硫酸小诺霉素等广谱抗生素，较少发生二重感染，疗效肯定，但对肾、耳毒性较大，尤其老年患者有潜在多脏器衰竭危险，治疗中应密切观察肾功能、听力和病情变化;β—内酰胺酶抑制剂如:棒酸、青霉烷砜与抗生素的联合制剂，以及氨曲南、泰能等药物。若明确或疑似嗜肺军团菌感染，应早期应用红霉素1.5～1.8g/d，静滴，加利福平（定）450mg/d，晨起顿服，好转后改口服治疗至少3周 ［6］ 。
另外，在肺心病高发的我国北方寒冷季节，呼吸道病毒感染易流行，抗菌治疗的同时，抗病毒治疗既可防止呼吸道黏膜及肺血管的进一步损伤，又能防止病毒诱发细菌感染。
2 纠正气道阻塞和肺气肿引起的缺氧和二氧化碳潴留
是治疗肺心病心衰最关键的措施，是防止机体因此而引起的一系列促进心力衰竭进展的根本办法。
2.1 肺动脉痉挛 缺氧和二氧化碳潴留影响肾血流动力学，激活肾组织肾素（PRA）—血管紧张素（AⅡ）—醛固酮（ALD）系统（RAAS），使血浆（PRA、AⅡ、ALD）含量明显升高 ［7］ ;血管内皮细胞也因缺氧、高碳酸血症和AⅡ的刺激，肺及其组织内皮素（ET）的合成和分泌明显增多 ［8］ ;缺氧又使肺血管平滑肌细胞膜对Ca 2+ 通透性增加，细胞内高浓度Ca 2+ 加强肌肉兴奋—收缩耦联效应，这些均成为肺血管缺氧性收缩、加速右心衰竭的重要因素。缺氧尚可直接引起血管内皮细胞一氧化氮（NO）合成酶异常，使具有肺局部血流和血管舒张活性，并有利于肺动脉压降低的NO的生成和释放减少 ［9］ ，故而也促进肺动脉高压形成。ALD保Na + 、水作用，致血容量增多，加重右心前负荷，有学者以测定肺心病心衰患者血浆心房利钠素（ANP，心钠素）的含量，判断机体ANP对抗AⅡ、ET和ALD的代偿能力 ［10］ 。
基于肺心病心衰存在以上病理生理反应，治疗时除以纠正缺氧、二氧化碳潴留、抗感染和利尿为主要措施外，选用相应的其他治疗药物，临床上已取得肯定的治疗效果。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）如开搏通（CPT，巯甲丙脯酸）抑制AⅡ生成，并减少AⅡ促进ET的释放作用 ［11］ ;其他药物，如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明加山莨菪碱加多巴胺，心痛定加酚妥拉明加中药、氨吡酮等 ［12～14］ 治疗方法，均有明显解除缺氧性肺血管收缩作用，降低肺动脉高压，减轻右心前后负荷，进而增加心输出量和射血量，起到增强心功能、升压和改善全身组织器官的缺血和缺氧，兼扩张小静脉和支气管平滑肌作用;肾血流量的增加，提高了肾小球滤过率及利尿、利钠能力，ACEI潴钾利尿的作用，又弥补了常规治疗心衰所使用速尿等排钾利尿的不足，可避免电解质紊乱致心律失常的危险。但长期使用硝普钠有硫氰化物中毒和造成肺通气/血流比例失调的危险，故应像使用血管扩张剂剂量一样，注意血压、心率变化，重视各种药物的其他副作用。肺心病心衰还存在低镁（Mg 2+）血症、除用心痛定降低平滑肌细胞内Ca 2+ 负荷外，可补镁剂提高细胞外液Mg 2+ 浓度、拮抗Ca 2+ 过多进入细胞内，起到降低肺动脉压作用 ［15］ 。另外，随着对NO更深入的研究，国外已用外源性NO低浓度吸入，治疗缺氧性肺动脉高压 ［16］ 。
2.2 缺氧和高碳酸血症 长期缺氧和高碳酸血症，使骨髓造血微环境氧张力低下和肾脏促红细胞生成素分泌增多，使血液循环红细胞数增多，血液黏度加大;缺氧时血管内皮细胞产生Ⅷ因子相关抗原物、血小板活化因子、纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物等，也有加重血液粘度，加速血管内凝血，促成微血栓形成作用，从而增加肺循环阻力和血容量，加重右心前后负荷。故选用小剂量肝素 ［17］ 、潘生丁、阿司匹林、低分子右旋糖酐、蝮蛇抗栓酶等，或加活血化瘀中药，如川芎嗪、丹参、红花等药物，降低血小板聚集和抑制血小板凝集，改善微循环高凝状态，并有舒张血管包括冠脉血管和支气管平滑肌，纠正通气/血流比例失调，改善心肌供血供氧，增加心排血量，达到纠正心力衰竭的作用。
2.3 肺心病心衰 肺心病心衰时，胃肠道淤血，肝、胃肠黏膜缺氧和高碳酸血症的刺激，患者食欲不振，消化吸收功能不良，加之年龄大，病程长，免疫功能低下，易合并感染和发热，尤其在RICU治疗的患者，能量消耗和代谢更高，极易发生蛋白质—能量型营养不良 ［18］ ，致使呼吸肌收缩力和耐力下降，发生呼吸肌尤其膈肌功能降低 ［19］ ，加重缺氧和二氧化碳潴留。因此，现代医学强调对病人胃肠道营养和静脉营养的重要性。前者符合生理要求，价格便宜，若鼻饲时三大营养要素搭配合理，易消化，并发症较少，但要防止鼻胃管误插入气管和导管阻滞及胃内容物误吸，保持清洁卫生，防止发生院内感染;对静脉营养的病人，除营养要素充足补给外（目前多用More-Angelillo方程计算静息时24h），能量消耗（BEE，男性BEE=11.5BW+952kCal/24h，女性BEE=14.1BW+515kCal/24h ［18］ ），主要防止脓毒血症，高碳酸血症和电解质紊乱等并发症。
因此，要求医护人员在解决好病室，尤其RICU的低尘、低病原体、恒温（22℃～24℃）、恒湿（相对湿度65%～75%）环境状态的同时，既要严密观察病人的各项生命体 征，及时发现并终止药物不良反应和病情的发展，还要保证病人卫生清洁，营养充分合理，并充分考虑患者出现心理障碍如焦虑 ［20］ 、抑郁 ［21］ 对疾病的影响。
经以上治疗和给病人持续性（每日至少12～16h）、低浓度（25%～29%）、低流量（1～2L/min）吸氧，并用加温（37℃左右）酒精湿化（相对温度80%以上）瓶处理所吸氧气 ［22］ ，并保证定期消毒更换瓶，缺氧和二氧化碳潴留以及所引起的一系列加重心力衰竭的因素，均可得以纠正。同时，积极治疗原发病，防治水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，防治低渗性脑病和心律失常等并发症。对极少数右心室明显扩大而心衰难以纠正的患者，在严密观测心率和节律变化的情况下，可谨慎用小剂量（1/3～1/2常规量）、快效、单剂西地兰或地高辛等，常可收到明显的效果。
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（编辑建 伟）
作者单位:716000陕西省延安市卫生学校