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1 病历摘要
患者，男，38岁，因“面部红斑、间断性关节痛2年，伴发热2个月”于2001年9月13日入院。患者2年前出现面部蝶形红斑，伴双手腕肿痛，并先后出现膝、踝、肘及肩关节游走性疼痛。2000年7月开始伴不规则发热，体温38.3℃～39.7℃，脱发，使用抗生素（具体不详）及退热药8天无效，化验ANA、抗ds-DNA、抗Sm抗体及CIC阳性，外周血液系统细胞减少，尿蛋白（+++）。X线示双侧胸腔积液；心脏彩超示心包少量积液。诊断为“系统性红斑狼疮（SLE）”，予泼尼松50mg/d，分3次口服，症状控制。1个月后减量为40mg/d。病程中有光过敏、一过性尿痛，无反复口腔溃疡、皮肤溃疡、牙龈出血及雷诺现象。查体：T 36.6℃，P 90次/min，R 18次/min，BP 105/60mmHg。发育正常，皮肤黏膜未见黄染、出血点。浅表淋巴结未触及肿大。毛发色泽、分布正常，面部蝶形红斑，口腔黏膜无溃疡，咽部无充血，双扁桃体不肿大。双肺（-）。心率90次/min，律齐，未闻及杂音及心包摩擦音。腹平软，肝脾肋下未触及。脊柱生理弯曲，椎体无叩痛，棘突无压痛，四肢关节无红肿压痛，双下肢无水肿，腱反射正常存在，巴彬斯基征和布鲁金斯征阴性。辅助检查：多次血常规示：WBC 2.2～7.8×109/L，N 0.63～0.77，Hb 96～112g/L，PLT 56～176×109/L。尿蛋白（0.13～0.75）g/L，白细胞0～2个/HP，中段尿培养无菌生长。AST(32～113)u/L，A/G(31～37)/(28～35)，SCr 44～101μmol/L,BUN 4.2～8.1mmol/L,ESR 27～28mm/h，CRP 2.3～39.1mg/L，IgG 14.2～21.8g/L，C1 0.1g/L，RF阴性。肺部X线片及CT示双肺散在结节状阴影及肺门、纵隔淋巴结肿大，考虑SLE，狼疮性肺炎。给予泼尼松40mg/d，甲氨蝶呤7.5mg/W及氯喹250mg/d联合治疗。入院1周出现不规则发热，无咳嗽、咯血及盗汗，使用头孢曲松钠、左旋氧氟沙星10天无效。继而出现发作性头痛，双小腿对称性麻木及痛温觉减退。纤维支气管镜检查示双侧支气管黏膜性改变，组织活检为肉芽组织，纤维母细胞增生，较多淋巴细胞、浆细胞浸润，偶见朗罕细胞。颅脑CT、脑电图未见异常。脑脊液压力225mmH2O，细胞总数10×106/L，蛋白4.56g/L，氯化物119mmol/L，葡萄糖2.0mmol/L，未见抗酸杆菌。胸椎MRI示胸12脊髓1.5cm×1.0cm炎性肉芽肿占位。考虑SLE合并肺、脊髓结核，加异烟肼、利福平、乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠治疗35天病情好转后再次出现持续高热、咳嗽及咳痰。X线胸片示双肺弥漫絮状阴影，痰培养白色念珠菌生长，经氟康唑治疗热退，出院继续抗结核治疗，泼尼松逐渐减量15mg/d维持，随访3个月病情控制。
2 讨论
SLE是一多系统的自身免疫性疾病，虽然糖皮质激素及其他免疫抑制剂的应用SLE患者的生存率明显提高，但同时患者的细胞和体液免疫受到不同程度抑制。加之自身免疫调节紊乱，感染已是影响SLE预后的重要因素之一。赵岩等报道SLE患者感染的发生率为46.1%，引起感染的病原菌以G+杆菌最为常见，其次是G+球菌，真菌感染亦较常见；其合并较严重、隐匿的中枢神经系统感染也呈上升趋势，成为SLE患者主要死亡原因。
SLE患者出现发热和头痛与下列因素有关：(1)SLE神经系统损害。35%～50%SLE患者可以引起中枢及周围神经系统的多种表现。但脑病出现前常有情绪波动、精神异常先兆，该患者通过治疗，胸腔积液、心包积液消失，蛋白尿减轻，所以SLE引起的中枢神经系统病变可能性不大。(2)SLE合并感染。该患者X线、CT、纤维支气管镜检查可以明确肺部结核的存在，其头痛合并双下肢对称性麻木、浅感觉减退，胸椎MRI示胸12脊髓炎性肉芽肿占位，故结核感染也是成立的。早期药物的干预，糖皮质激素和抗生素使用可能会掩盖感染的一些全身或局部表现，该例无呕吐、颈项强直等表现；脑脊液检验结果不典型，故给诊断带来一定困难。本例在控制SLE、抗结核治疗起效时出现发热、咳嗽和咳痰等症状，痰培养明确白色念珠菌生长，抗真菌治疗使病情迅速得到控制。本例提示，SLE患者出现下述情况应考虑感染的可能：(1)发热难以用原发病解释或在病情缓解中体温波动＞1℃者；(2)病情不能控制，一般情况逐渐恶化者；(3)治疗过程中出现新的症状、体征。SLE合并结核，治疗过程中一度好转，再次出现病情波动时，除考虑SLE活动，结核耐药，还应考虑真菌二重感染，需及时作相应的检查，以免误诊、漏诊。
(编辑 毅 文)
作者单位： 277518 山东省滕州市级索中心卫生院