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【摘要】 目的 探讨功能性消化不良(FD)患者胃运动障碍的发生机制。方法 应用Griess法测定33例FD患者(20例胃排空正常的患者为FD1组，13例胃排空延迟的患者为FD2组)及4例正常人胃窦壁内一氧化氮（NO）含量。结果 FD2组患者胃窦壁内NO含量比FD1组及正常组明显增高，差异有显著性（P<0.05）；FD1组与正常组胃窦壁内NO含量差异无显著性（P>0.05）。结论 胃排空延迟的FD患者胃窦壁内NO含量明显增多，提示胃窦壁内NO在胃运动障碍中具有一定的作用。
【关键词】 功能性消化不良；一氧化氮
功能性消化不良（FD）患者存在胃窦动力低下、胃排空延迟［1］，但引起胃运动障碍的机制尚不清楚，目前一氧化氮（NO）被认为是一种新的胃肠运动抑制性神经递质，但其对胃排空的作用尚存争议，本研究通过测定胃窦壁内NO的含量，旨在探讨FD患者胃运动障碍的化学机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料 按照罗马Ⅱ诊断标准选择FD患者33例，男15例，女18例；年龄18～65岁，平均41.5岁。按磁示踪法测定胃半排空功能的结果进行分组，FD1组20例：男9例，女11例，平均年龄49岁，胃排空正常；FD2组13例：男6例，女7例，平均年龄44.2岁，胃排空延迟；对照组4例；男女各2例，年龄18～45岁，平均42.5岁，无任何胃部病变，且胃排空正常的健康者。
1.2 标本采集 在胃窦部取2块组织（显微镜确定含黏膜肌），于分析天平称重，加0.5ml的双蒸水，组织匀浆后，-30 ℃保存，准备测NO。
1.3 NO测定 采用Griess法测定。组织匀浆与硫酸锌作用去蛋白后，用金属镉把NO3-还原成NO2-，后者与对氨基苯磺酸及萘胺反应生成红色化合物，通过分光光度计比色测定组织NO2-的吸光值，在NO2-标准曲线上查出相应的NO2-含量。
2 结果
FD1组局部黏膜NO水平为（0.908±0.080）μmol/g，FD2组NO水平为（1.242±0.24）μmol/g，对照组NO水平为（0.934±0.104）μmol/g，用方差分析统计处理，FD2组NO水平明显高于FD1组和对照组（P<0.05），差异有显著性，而FD1组和对照组比较，NO水平差异无显著性（P>0.05）。
3 讨论
NO是一种重要的胃肠运动抑制性神经递质。本研究发现，胃排空延迟的FD患者胃窦黏膜肌内NO含量显著高于胃排空正常的FD患者及对照组，而胃排空正常的FD患者与对照组间差异无显著性。Kontureke给志愿者舌下含服硝酸甘油和静脉注入左旋精氨酸后发现，胃排空显著延迟；Barnert给志愿者静脉注入硝酸异山梨酯，发现胃排空显著延长。本研究结果与以上国外报道NO抑制胃排空的结果一致［2，3］。提示胃窦壁内过量的NO产生可抑制胃排空，它在影响胃运动障碍中具有一定的作用。
【参考文献】
1 Kawakami H.Personality deviation and gastric motility in patients with functional dyspepsia. J Clin Gastroenterol，1995，(21supp11)：S179-181.
2 Konturek KW,Thor P, Stroll K,et al,Is nitricoxide incolved in the control of postprandial gastric emptying? Gastroenterology，1993，104：A536.
3 Barnert J,Bayed M,Wiebeck M,et al.Effects of nitricoxide on gastric emptying and orocecal transit time Gastroenterology，1994，106：A463.
作者单位： 014030 内蒙古包头，内蒙古科技大学第二附属医院消化科
(编辑：云 兆)