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矿井下炮烟中毒屡有发生，轻者表现为上呼吸道刺激症状或支气管炎症状，重者为中毒性肺炎或中毒性肺水肿，若抢救不及时，可因脑水肿、呼吸衰竭而死亡。现对我院1996～2004年收治的30例患者临床情况做如下分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 30例中毒者均为男性，年龄25～50岁，平均35岁。吸入时间30min～2h，就诊时间为3～50h。既往身体健康，无呼吸系统疾患。
1.2 临床表现 30例患者均出现头晕、头痛、胸闷、气短、呼吸困难、全身乏力等症状。出现意识障碍者5例，肺水肿者25例，呼吸衰竭者5例，心力衰竭者3例。中毒分型：轻型5例，中型20例，重型5例。
1.3 治疗措施 （1）保持呼吸道通畅：必要时吸痰；（2）吸氧：持续吸氧，压力不宜过大。分泌物多者加适量（50%～70%）酒精于湿化瓶内；（3）激素：早期、及时、足量给予肾上腺皮质激素；（4）解痉药：解除支气管和肺血管痉挛；（5）利尿脱水剂：肺水肿患者，脱水剂只可少量使用，以免加重心肺负担，诱发心力衰竭；（6）抗生素：治疗和预防感染；（7）其他：有呼吸衰竭者给予呼吸兴奋药，有心力衰竭者给予强心药，以及脑细胞保护剂和维持电解质平衡。
1.4 治疗结果 30例患者经抢救29例痊愈出院，平均住院14天。1例患者因吸入时间长，就诊时间晚，入院后5h因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭而死亡。
2 讨论
矿井下炮烟为TNT炸药爆炸后所产生的烟雾，其主要成分为氮氧化物--二氧化氮气体，不溶于水。在呼吸道湿润的组织表面与水作用生成腐蚀性很强的硝酸，损害呼吸道黏膜，使之充血、水肿引起气管、支气管炎。进入呼吸道深部，损害毛细血管和肺泡壁而引起肺炎、肺水肿。脑细胞缺氧，形成脑水肿，甚至脑疝，最后可因呼吸衰竭而死亡。严重的程度与吸入气体的浓度和时间有关，浓度越高、吸入时间越长，病情越严重。
中毒性肺水肿为其呼吸道症状中毒最严重的表现。它的发生机制为：（1）肺毛细血管通透性增加，其原因为：①二氧化氮气体吸入肺泡后直接损伤肺毛细血管壁，使其通透性增加；②缺氧引起部分肺毛细血管痉挛，而痉挛的肺毛细血管渗出，进入肺间质，继而至肺泡腔。（2）肺泡壁的通透性增加，其原因为：①二氧化氮气体直接损伤肺泡上皮；②肺泡壁表面活性物质受损；③缺氧或二氧化氮气体的局部刺激作用，使肺泡上皮细胞的细胞质突起回缩。（3）肺淋巴回流受阻及腺体分泌增加，促进肺水肿的发生。因此，应尽快控制肺水肿，以利于病情的尽快恢复。
值得注意的是，二氧化氮中毒，即使在危险浓度下，起初只感觉呼吸道受刺激、咳嗽，但经过6～24h后，就会产生严重的支气管炎、呼吸困难，发生肺水肿，甚至脑水肿、呼吸衰竭而很快死亡。因此，一旦中毒，要及时到医院就诊，对症状不明显者也应该留院观察48h，而且吸氧不可停的过早，激素不能撤得过快，避免病情的“反跳”。
（编辑：周 晔）
作者单位： 056303 河北邯郸，邯郸矿业集团郭二庄矿社区中心医院