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1 病历摘要
患者，男，62岁。因“复视伴头晕1周”于2003年5月入院。患者于入院前1周，于屏气解大便后，突然出现复视，无视物模糊，视物旋转，无恶心呕吐，无头痛，意识障碍，无言语含糊，肢体活动不利，无二便失禁等改变。于眼科就诊，查双眼复视，内斜视约20°左右，双眼球外展略受限，角膜正常，晶体透明，眼底动脉反光增强，拟“复视，眼肌麻痹”，予以维生素B12、ATP、辅酶Q10等治疗后，症状无明显好转，遂于我院神经科就诊，查体：右眼球外展受限，向右侧凝视露白0.5~0.6cm，双眼复视，为进一步诊治，拟“复视原因待查”收入。既往无高血压，糖尿病病史。查体：一般心肺腹部体检无特殊，神经系统检查：对答切题，查体合作，双侧额纹对称，双侧瞳孔等大等圆，直径0.25cm，对光反射（+），右眼外展不能，向右侧凝视露白0.5~0.6cm，往右看虚像不重叠，向左看重叠，左眼球各项活动自如，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，视野正常，眼底无异常，四肢肌力5级，肌张力正常，腱反射（++），Hoffman征（-），左掌颌反射（+），右掌颌反射（-），共济失调试验（-），余病理症（-）。入院后，完善头颅及眼眶CT、MRI均未见异常，脑脊液正常，纤维鼻咽镜未见异常，OGTT试验结果：0min 血糖4.4mmol/L，30min 7.8mmol/L，60min 13.5mmol/L，120min 13.3mmol/L，复查OGTT试验结果基本同前，神经传导检查正中神经、尺神经、腓总神经运动感觉传导均在正常范围。故定性诊断为糖尿病所致脑神经病变（展神经麻痹导致复视）。予以营养神经、加速神经传导、活血化瘀药物及饮食控制，运动锻炼控制血糖治疗，经过20天的治疗，患者复视症状完全消失，复查OGTT试验：0min血糖4.6mmol/L，餐后30min 6.8mmol/L，60min 12.6mmol/L，120min 6.7mmol/L，眼科检查正常。
2 讨论
该患者仅右眼外展受限，右眼向右凝视露白，无其他定位体征，故定位为核下性展神经麻痹导致的复视。其通常病因有以下几种：（1）糖尿病脑神经病变；（2）脑神经感染；（3）颅内占位：颅内原发性或转移性肿瘤均可引起眼球运动的麻痹，桥脑肿瘤可引起展神经麻痹。在转移癌中，鼻咽癌的直接蔓延，引起眼肌瘫痪者常见，由破裂孔伸入颅内，侵犯半月神经节及邻近的展神经；（4）脑卒中。在后天性单发的展神经麻痹中，糖尿病患者占15.4%，且神经病变往往与糖尿病程度不平行。该患者入院后，完善头颅及眼眶CT、MRI均未见异常，脑脊液正常，纤维鼻咽镜未见异常，通过有关检查排除其他颅内病变，故诊断考虑最多为代谢障碍所致复视，展神经麻痹。
糖尿病性神经病变以累及周围神经最多（54%），脊神经次之（28%），植物神经（11%），脑神经（9%）最少，其中又以第三、第六对（动眼、外展）单侧较多发病，除眼肌麻痹外常可同时伴有同侧偏头痛或眶周痛，尤以动眼神经麻痹伴头痛多见，而外展神经麻痹者较少出现头痛。糖尿病脑神经病变，较多见于50岁以上久病者，但能及早治疗，约2~3个月后可恢复。其发病机制与多因素共同作用有关，目前认为主要是由于供养血管阻塞引起缺血性坏死，是一种血管病继发的可逆性神经改变。
糖尿病神经病变治疗方法众多，如：促进代谢类药物、血管扩张剂、神经生长因子、神经节苷酯（GA）、肌醇等，早期控制糖尿病及积极治疗，疗效较好，历时较久者疗效差，该患者起病突然，诊断及时，早期得到治疗，故疗效佳。因此，早期识别各种症状，对于疾病的诊治至关重要。
(编辑：丁剑辉)
作者单位： 200082 上海，上海市中西医结合医院内分泌科