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【摘要】 目的 探讨凯时注射液（脂化前列腺素E）对急性脑梗死患者的治疗作用及临床疗效。方法 用凯时注射液治疗30例经头颅CT和头颅MR证实的急性脑梗死病人。治疗组生理盐水250ml＋凯时注射液10μg静脉滴入，对照组用生理盐水250ml＋血栓通600mg静脉滴入，均为每日1次，连续使用14天。结果 两组患者神经功能缺损评分明显下降，治疗组优于对照组。结论 凯时注射液对急性脑梗死治疗有效。
【关键词】 脑梗死；前列腺素
急性脑梗死是人类三大死因之一，死亡率和致残率均较高，严重危害人类健康。前列腺素E1（商品名：凯时）作为治疗脑血管病引起的脑缺血的方法，已开始在临床上使用。本文对采用凯时治疗的30例急性脑梗死患者进行临床分析，发现凯时对缺血性脑中风患者有较理想的疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部病例均为住院患者，共60例，治疗组30例，男17例，女13例，年龄40~70岁，平均（57.1±9.1）岁；对照组30例，男16例，女14例，年龄41~69岁，平均（55.3±9.4）岁。全部病例均为经头颅CT和头颅MR证实的急性脑梗死病人，发病时间均在24~48h以内。
1.2 治疗方法 治疗组均使用同一批号凯时注射液10μg＋生理盐水250ml静脉点滴，每日1次，连续14天，同时给予神经营养药治疗，如有脑组织水肿导致颅内压增高可给予脱水剂，在治疗过程中不给予其他血管扩张剂、抗凝剂和降纤类药物。对照组均使用同一批号血栓通注射液600mg＋生理盐水250ml静脉点滴，每日1次，连续14天，在治疗过程中也不给予其他血管扩张剂、抗凝剂和降纤类药物，在治疗前和治疗后分别监测纤维蛋白原含量变化。
1.3 疗效判定标准 （1）基本痊愈：功能缺损程度减少90%~100％；（2）显著进步：功能缺损程度减少46%~89％；（3）进步：功能缺损减少18%~45％；（4）无变化：功能缺损程度减少18％以下。
1.4 统计学方法 均采用t检验和χ2检验。
2 结果
2.1 急性脑梗死患者治疗后疗效比较 见表1。
表1 两组患者结果比较 （略）
注：经χ2检验，P＜0.01
2.2 急性脑梗死患者治疗前后纤维蛋白含量比较 见表2。
表2 两组患者治疗前后纤维蛋白原比较 （略）
3 讨论
脑血管发生急性梗死后，所供区域的血流减少，会出现缺血灶。由于有丰富的侧支循环，缺血区域的血流供应重建，缺血灶随时间推移逐渐减少，而且缺血的程度也逐渐减轻。PGE1化学性能不稳定，有报道认为PGE1经肺循环一次即失活90％以上，而凯时注射液是PGE1的脂微球制剂，是将PGE1封入直径为0.2μm的微球中，使其在肺部的灭活减少、半衰期延长、生物活性增加。凯时注射液对脑梗死的作用机制：（1）靶向扩张颅内痉挛血管，增加侧支循环，增加脑梗死半暗带区的局部血流量，从而防止“盗血”现象。（2）PGE1一方面要抑制血小板的聚集，Clinffered证实PGE1可抑制血小板活化，并使血栓周围已活化的血小板逆转；另一方面PGE1可刺激血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物（r-tPA），因而PGE1有一定溶栓作用［1，2］。（3）Johnston等学者应用过滤技术研究发现：应用PGE1后红细胞的变形能力明显增强，微循环得到明显改善［3］。（4）减少自由基的生成，防止组织的再灌注损伤。PGE1通过抑制过氧化物的形成，阻止由自由基引发的脂质过氧化反应，保护神经细胞［4］。（5）PGE1能影响脂质代谢，防止动脉硬化。本组资料显示治疗组显效率为76.7％，对照组显效率为23.3％，两组之间比较差异有非常显著性（P＜0.01）。另外，在治疗过程中治疗组未发现任何不良反应，说明凯时副作用小、疗效好，值得临床应用、推广。
【参考文献】
1 Cliffered PC, Ky V, Pilger E, et al. Treatment of vasospasttic disease with PGE1. Br MedJ，1980，281：1031.
2 aughan DF, Plavin SR, Schafer AJ, et al. PGE1 accelerates thrombolysis by tissue plasminogen activator. Blood，1989，73：1213-1217.
3 ohnston CC, Dower SL, Urbanski RJ. Examination of the filterabity of oxygenated erythrocytes in the presence of lepinephrine,lisoproterenol or PGA1, A2, E1, E2, F1, alpha or alpha. Prostaglangdins，1977，13：281-309.
4 Hecker G, Ney P, Schror K. Cytotoxic enzyme release and oxygen centered radical formation in human neutrophils are selectively inhibilted by E type prostaglandins but PGI2. NaunySchmiedeber's Arch pharmacol,1990，341：308-315.
(编辑：江 枫)
作者单位： 163001 黑龙江大庆，大庆市龙南医院神经内科