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［摘要］ 目的 探讨急性肺栓塞的正确诊断程序及治疗措施。方法 对1996~2005年抢救的30例肺栓塞患者的易患因素、辅助检查、治疗方法进行分析。结果 高龄、手术、心房纤颤、长期卧床等是肺栓塞的易患因素，临床表现为不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等主要症状。D-二聚体升高（D-dimer)>500 μg/L(83.3%)，典型心电图SIQⅢTⅢ改变（60.0%），X线、螺旋CT及肺动脉造影检查具有很高的敏感性。溶栓及抗凝治疗可提高急性肺栓塞的存活率。 结论 临床医师应提高对急性肺栓塞的诊治水平，提高急性肺栓塞患者的生存率。
［关键词］ 肺栓塞；诊断；治疗
急性肺栓塞（PE）是各种内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其他分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合征，包括静脉血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。本病以其发病率、误诊率、病（猝）死率高而引起国内外各医疗部门救治的重视。本文对我院1998年5月~2005年9月抢救的30例肺栓塞（PE）进行分析，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 30例PE患者，男17例，女13例；年龄32~82岁，平均（56±12）岁；发病原因及时间：羊水栓塞（术前3例、术中4例）7例，腹部术后7例（普外科手术后4例，妇科手术后3例），下肢骨折6例（术中2例，术后4例），慢性心房纤颤6例，下肢静脉曲张4例，下肢骨折患者术前、术后卧床时间均超过10天，腹部手术术后3~15天。抢救成功13例（43.3%），死亡17例（56.7%）。发病时的临床症状及查体表现：憋气21例（70.0%），咳嗽19例（63.3%），胸痛16例（53.3%），咯血10例（33.3%），发绀10例（33.3%），低血压休克晕厥12例（40.0%），继发颈静脉怒张13例（43.3%）及肺部湿性啰音11例（36.7%）。
1.2 特异性实验室检查 25例（83.3%）D-二聚体升高（D-dimer)>500 μg/L,平均（654.26±98.32）μg/L。动脉血气分析：23例（76.7%）pH 7.15~7.35，平均67.24±0.11；24例（80.0%）PO2 56~95 mmHg，平均（61.57±18.25）mmHg；22例（73.3%）PCO2升高，平均（47.23±8.53）mmHg。
1.3 心电图及心脏超声检查 18例（60.0%）典型SⅠQⅢTⅢ改变，12例（40.0%）ST-T非特异性改变，6例（20.0%）右束支传导阻滞，4例（13.3%）肺性P波。11例心脏超声心动图检查肺动脉压增高者7例（23.3%）。
1.4 X线、螺旋CT及肺动脉造影检查 25例（83.3%）X线呈楔状或片状阴影改变，20例（66.7%）右心室扩张，近端肺动脉段膨出。本组8例行增强螺旋CT检查可见肺动脉内充盈缺损、阻塞近端肺动脉扩张，并可见到肺梗死及胸腔积液的现象。3例行肺动脉造影提示不完全血管中断，栓塞处可见充盈缺损，近端血管扩张，远端肺动脉显影延迟。
1.5 尸检结果 6例死亡病人进行尸检，其中3例血栓位于右下肺动脉干，2例血栓位于左下肺动脉干，1例位于右上肺动脉干，其中1例合并冠状动脉梗死。
2 讨论
PE发病率较高，仅次于冠心病及高血压。死亡率居第三位，仅次于肿瘤及心肌梗死。国外统计PE的漏诊率为67%，国内目前尚无此方面统计资料。因此，提高临床医师对患者PE的认识及诊断意识，有助于提高PE的正确诊断率和抢救成功率。
2.1 PE的易患因素及特征 PE的发病随年龄增加而增高，这可能与年龄增加常伴有其他疾病有关。PE的易患因素包括：原有心肺疾患、外科手术、骨折、长期卧床、肿瘤、肥胖、分娩、高龄等［1］。PE的临床表现缺乏特异性，同时出现呼吸困难、胸痛及咯血者不及30%。本组病例中表现呼吸困难者70.0%，咳嗽63.3%，胸痛53.3%，咯血33.3%，发绀33.3%，低血压休克晕厥40.0%。因此，对有上述易患因素的患者，若出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等症状要首先考虑PE的可能。
2.2 PE的辅助及诊断
2.2.1 心电图改变表现 （1）SⅠQⅢTⅢ图形;（2）暂时性完全性或不完全性右束支传导阻滞；（3）QRS波电轴右偏；（4）V1~V4导联T波倒置；其中（1）、（4）最为重要。有研究提示，PE的早期心电图表现T波倒置（68%~75%）与栓塞程度有良好的相关性［2］。
2.2.2 动脉血气分析 如PaCO2减少、pH值升高、伴或不伴PaO2下降、肺泡-动脉氧分压（PaO2)增大，均有利于PE的诊断。Stein等［3］在PIOPED研究中证实，76.8%PE患者中，既往无心肺疾病病史者。38%血气正常，既往有心肺疾病史者。14%血气异常。提示低氧血症结合临床应高度支持PE诊断，但血气分析结果正常不能除外PE诊断。
2.2.3 D-二聚体（D-dimer,DD)血浆水平测定 DD是凝血酶及因子Ⅻ作用下的胶联纤维蛋白经纤溶酶降解作用后的终末产物，血浆中DD水平升高表明体内有血栓形成及溶解发生，APE时由于纤维蛋白溶解作用而使其血浆含量增加，PE患者DD血浆水平显著增加，Fib升高不如DD增加明显，表明DD血浆水平升高是PE发生的一个敏感性指标。由于其他疾病如心肌梗死、脑梗死也出现DD增高，导致特异性相对降低，因此，对临床上PE发生概率较高的病人可进行DD和Fib测定筛选，对DD血浆水平<500 μg/L的病人可排除PE［4］，对DD血浆水平≥500 μg/L的病人则优先考虑行螺旋CT、MRI检查，必要时行肺动脉造影术等检查，以进一步证实PE或其他血栓性疾病。
2.2.4 影像诊断 超声心动图、X线平片、螺旋CT、MRI、肺动脉造影检查各有特点和利弊，凡疑诊PE的患者应常规做X线平片和螺旋CT检查，MRI检查速度偏慢，可以作为二线检查方法用于诊断，超声心动图可作为一线筛选方法，但检出率较低，作为有创检查的肺动脉造影是诊断PE的金标准，仅用于复杂病例的鉴别诊断，对于急症、重症患者几乎无法实施［5］。因此，对于具体患者应按不同抢救、治疗要求，选择适宜的检查方法。
2.3 PE的治疗及转归 大块PE（超过两个肺叶血管）患者右室后负荷的增加可导致右心衰竭、低血压及休克，这些患者发病急、预后差。溶栓治疗可提高PE的存活率。目前国内常用的溶栓方案：尿激酶2万u/kg 2 h内静脉滴注。不具备PE溶栓指征者，单独抗凝治疗：静脉应用普通肝素5000~10000 u，然后15~20 u/（kg·h)持续垫底，疗程一般为10~15天。长期抗凝治疗需在肝素或低分子肝素治疗的第一天开始加用华法林，初始剂量2~3 mg/d，合并肝素4~5天，使INR达目标值2.0~3.0［6］。对危险因素及复发率低的患者应抗凝治疗3~6个月；危险因素较高者应抗凝治疗6个月以上。介入治疗是近年来治疗PE的新进展［7］，包括导管内溶栓、导管血栓捣碎术、球囊血管成形术等，由于其安全性高、技术难度不大、近期疗效满意，有着广阔的前景。
PE为一常见的心肺疾病，发病急，死亡率高，临床易漏诊、误诊，临床医师应提高对PE的认识。随着诊断水平的提高及治疗方法的改进，更多的PE患者将得到及时诊断、正确治疗。
［参考文献］
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7 Thomas SR,Janssens U,Schild HH,et al.Fragmentation of massive pulmonary embolism using a pigtail potation catheter.Chest,1998,114(9):1427-1436.
作者单位： 1 266071 山东青岛,青岛远洋船员学院医院内科
2 山东青岛,解放军401医院干部科
(编辑：宋 青)