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过去慢性与重型肝炎多为乙肝病毒感染所致，近年来，随着1989年Kou等应用分子克隆技术取得丙肝病毒成功，并建立EIA检测抗-HCV及PCR检测HCVRNA的实验室方法以来，文献报道大部分慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者血清中可检测到抗HCV。为了解长沙地区丙型肝炎病毒感染与慢性肝炎、重症肝炎的关系，笔者对1476例肝炎患者做了抗HCV调查，现将其中66例抗HCV阳性患者与甲、乙、丁型病毒感染及与慢性和重症肝炎的关系分析如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 1476例为2004年3月～2007年3月在我院就诊的病毒性肝炎患者，符合2000年西安第10次全国病毒性肝炎与肝病学术会议修订的诊断标准。其中男1091例，女385例。年龄4～65岁，平均36.4岁。急性肝炎（AVH）775例；HB3阳性，慢性无症状携带者（ASC）57例，慢性迁移性肝炎（CPH）153例；慢性活动性肝炎（CAH）247例；急性重症肝炎（FHF）22例；亚急性重症肝炎（SHF）38例；慢性重症肝炎（CHF）80例；肝炎肝硬化（PHC）69例，肝细胞癌26例。
1.2 检测方法 标本为单位份血清。HBsAg、HBeAg、抗HBs、抗HBe、抗HBc、抗HBc-IgM；抗HAV-IgM；抗HCV均采用EIA，试剂均由上海科华生物技术有限公司提供。HDV-Ag、抗-HDV-IgM、抗HDV采用EIA法，试剂由华泰生物工程实业有限公司提供。
2 结果
2.1 各型病毒性肝炎标志物检出率 1476例肝炎患者HAV-IgM阳性462例（31.30%），为急性甲型肝炎；HBV-IgM阳性853例（57.79%），急性173例，慢性680例，其中合并HAV-IgM阳性263例(21.04%)为重叠甲肝病毒感染，单项抗-HCV阳性14例(0.95%)，抗HCV合并抗-HAV-IgM阳性3例(0.20%)，抗-HCV合并HBV-M阳性37例(2.51%)，抗-HCV合并HAV-IgM，HBV-M阳性6例(0.41%)，抗-HCV合并HBV-M，HDV-M阳性5例(0.34%)，抗-HCV总检出阳性66例，检出率4.47%。
2.2 不同临床类型血清抗HCV检出率 见表1。表1 不同临床类型血清抗HCV检出率 注：重症肝炎(FHF+SHF+CHF)；慢性肝炎(ASC+CPH+CAH)，χ2=29.03，P＜0.05
2.3 抗-HCV阳性重叠感染检出率 见表2。抗-HCV双重或三重感染主要多见于合并HBV感染，且主要见于亚急性肝炎与慢重肝病人。表2 抗-HCV阳性重叠感染检出率
2.4 抗-HCV检出阳性与预后 抗-HCV单项阳性14例，死亡1例，病死率7.1%；HCV重叠感染52例，死亡17例。病死率32.7%，其中HCV合并HAV、HBV三重感染6例，4例死亡、病死率66.7%。
3 讨论
自1989年丙型肝炎病毒检测方法应用于临床以来，我国发现了较多的丙肝病毒感染病人，HCV感染成为我国肝病的重要原因之一。从本组资料来看，1476例肝病病人中，HCV感染66例，阳性率4.47%。表明本地区存在HCV感染，其中ASC抗-HCV阳性率为3.92%，CPH为3.92%，CAH为4.86%，PHC为18.84%，似乎病情越重，抗HCV阳性率越高，提示HCV在本地区慢性肝炎及肝硬化的发病演变中起着一定的作用。
本组病例中HCV感染66例，抗-HCV阳性主要见于严重肝病，如SHF、CHF、PHC等病例，明显高于CPH、CAH（P＜0.05）等慢性肝病，且抗-HCV阳性多见于合并HBV感染，提示HCV具有促使乙肝转化为肝衰竭的作用。然而，HCV引起严重肝损害及促使乙肝慢性化、重症化的机制有待进一步研究，可能与HCV能活化吞噬细胞产生单核因子，引起肝坏死及细胞毒性T细胞的重要作用有关。
本组资料中，HCV重叠感染率较高，尤以合并HBV感染为多见，且HCV重叠感染的病死率明显高于单项HCV感染，尤其是三重感染，病死率更高。故凡反复发作的慢性肝炎，久治不愈的重症肝炎均应考虑丙肝病毒或合并丙肝病毒感染的可能，并进行相应检查，然而，各型肝炎病毒之间相互作用机制尚未完全明了，有学者提出丙肝病毒对肝细胞损伤可能不同于乙肝病毒，其HCV感染对肝细胞膜损伤可能是由于HCV的直接作用，而不像乙肝感染时由于淋巴细胞的免疫杀伤作用，而当合并感染时，其损害则是积累作用的结果。
本组资料7例HBV阳性的HCC病人中1例抗-HCV阳性，低于国外报道，提示本地区似以HBV感染为主，而HCV感染对HCC的发生发展起着一定的作用。HCV导致癌变的机制是否与HBV-DNA整合一样，引起肝细胞稳定性破坏，导致DNA重排缺失及癌基因活化等有关，有待积累更多的资料。
作者单位：410011 湖南长沙，长沙市传染病医院