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【关键词】 高血压 诊断 治疗
高血压是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压的持续升高。近年来在高血压的诊断与治疗方面取得了一定进展，本文报告如下。
1 高血压的诊断
诊断要弄清三个问题：（1）患者是否患有高血压？这涉及测压的方法和诊断的标准。（2）是何种高血压？病因如何？（3）高血压的严重程度？靶器官损害程度？后两个问题需要详细、周密、科学的检查。现在仍有不少症状性高血压误诊为原发性高血压而失去根治的机会。
1.1 诊断标准 1996年WHO高血压专家委员会对高血压分级有新的建议。新建议与原分级（期）标准有以下不同点：（1）中度和重度高血压不再划分。（2）单纯收缩期高血压列出一个亚组：临界。（3）器官损害除以往心、脑、眼底、肾之外，增加血管病变。WHO高血压控制专家委员会1994年10月24～31日在日内瓦开会，1996年WHO发表该专家委员会报告，高血压按器官损害程度分级为：Ⅰ期：无器官变化的表现。Ⅱ期：最少有以下一项器官受累表现：①左室肥大（由放射学、心电图、超声心动图查出）。②普遍和局灶性视网膜动脉狭窄。③微蛋白尿、蛋白尿和（或）血浆肌酐浓度轻度升高（106.1～176.8 μmol/L）。④超声或放射学的动脉硬化斑块证据（在主动脉或颈动脉，髂或股动脉）。Ⅲ期：显示器官损害引起的症状和体征，包括心脏：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭；脑卒中、TIA、高血压脑病、血管性痴呆；眼底：视网膜出血或渗出物，伴有或不伴有视乳头水肿；肾脏：血浆肌酐浓度>176.8 μmol/L、肾衰竭；血管：夹层动脉瘤、症状性动脉闭塞等。
1.2 血压计和测压方法尚需统一 血压计仍以汞柱血压计为标准。WHO规定的测压方法：坐位，左上肢外展45°置于心脏平面，血压计零点在右心房水平（第四肋），充气袖带宽度12～14 cm，测3次取均数。收缩压（SBP）为汞柱下降（2 mm/s）听到的第一声脉搏音，舒张压（DBP）为脉音消失的汞柱水平（注意：臂宽周径超过33 cm时正常袖带测出的血压假性升高）。老年坐位或站位时SBP偏高，应避免听诊间歇，首次SBP应用触诊法。健康老年人正常血压或高血压患者采用袖带测压比动脉内血压水平高2.7 kPa。（1）基础血压：清晨尚未起床时测得的血压，代表人体基础代谢状态的血压。（2）偶测血压（CBP）：随机测得的动脉血压值。注意避免在剧烈活动后，或严寒的户外测量。（3）24 h动态血压（ABPM）：可反映受测人白天、夜间活动和睡眠时血压的真实情况。（4）白大褂高血压（WCH）：诊室内至少测压3次以上，血压均≥18.6～12.0 kPa。而白昼12 h，ABPM>18.6～12.0 kPa。
1.3 眼底改变 用眼底镜检测：视乳头水肿是脑压升高的指征。视网膜动脉变细、血液渗出是动脉硬化的指征。
1.4 左心室肥厚并非都是向心性肥厚 左心室肥厚（LVH）是独立的重要心血管危险因素，它可影响心室舒张和收缩功能，导致心力衰竭；减少冠脉血流储备引起的心肌缺血和诱发心律失常。既往认为高血压（EH）患者左首先发生向心性肥厚，事实上左心室的适应性改变远非如此简单。Cunan用二维和M型超声心动图测算165例EH患者左室壁厚度及重量（Penn法则求得）结果：（1）正常构型，即左室壁相对厚度及左室质量指数均正常者占52%。（2）向心性重构，相对左室厚度增加，而质量正常者占13%。（3）向心性肥厚，即左室厚度和质量指数均增加者只占8%。（4）离心性肥厚，即左室厚度正常，而质量指数增强者占27%。
1.5 重视动脉硬化斑块的检测 EH患者靶器官损害，过去重视心、脑、肾损害的监测。新的高血压分级标准中明文指出，用超声或放射学方法检测主动脉、颈动脉、髂或股动脉粥样硬化斑块的证据，以此作为判定病情和治疗成效的根据。
1.6 检测患者是否有胰岛素抵抗 近年来发现，高血压、肥胖、血脂异常和葡萄糖代谢紊乱所谓“致命性四重奏”的共同病理基础就是胰岛素抵抗，即胰岛素不能产生正常的降低血压效果，促使体内过多的产生胰岛素，高胰岛素血症又促使肾小管Na+重吸收增加，交感神经活性增高，细胞膜钠泵和钙泵活性降低，生长因子促进血管壁细胞增殖，血管壁肥厚内腔狭窄，从而促使血压进一步升高。有条件的单位在EH患者入院后禁食12 h后清晨采肘静脉血，然后口服75 g葡萄糖，30、60、120、180 min抽血测血糖和胰岛素，据各点浓度值绘图计算。血糖测定用邻甲苯胺法，胰岛素测定用放射免疫法。
1.7 检测患者是否有盐敏感性 EH患者中有部分具盐敏感性，这类患者在病情中易出现肾功能衰竭及早发脑血管损害。因而，凡是1个以上亲属血压高≥21.3/12.6 kPa或（和）有高血压家族史，或死于高血压及其并发症（脑卒中）者，均应做盐敏感性测定。清晨空腹1%盐水每次100 ml，30分钟内服完，试验开始前及饮完盐水后每隔1 h记录血压1次，共3次。盐水负荷2 h后服速尿40 mg，继续每小时记录血压1次，共3次。凡平均动脉压（MAP）于盐水负荷2 h末较试验前升高与利钠试验2 h末较服药前下降之和≥1.3 kPa（少儿）或≥2.0 kPa（成人）为盐敏感者；血压上升与下降之和<0.7 kPa为盐不敏感者。
1.8 是高血压性肾病还是肾性高血压 肾脏是高血压调控的重要脏器，有人甚至认为，没有肾功能障碍或许不会发生高血压。而合并肾功能障碍的高血压主要有两种，即高血压病引起的肾硬化（高血压性肾病）和原发性肾小球肾病等引起的肾性高血压。这两种病的临床鉴别有时是困难的，主要靠确切的病史，如幼年即有水肿、血尿和蛋白尿则倾向后者。尿是肾脏的窗口，尿常规中应特别注意镜检，因为，若尿中找到颗粒管型、腊状管型，肾小球肾炎诊断即可成立。早期肾功能改变在查血肌酐、尿素氮的同时，应查β2微球蛋白。
2 高血压的治疗进展
当前高血压的治疗目标不仅是控制过高的血压，而且要降低死亡率、防治并发症和改善患者生活质量。轻型高血压应先进行非药物治疗4～6周，疗效不满意再加药物。
2.1 非药物治疗 “有病吃药”成了患者的口头禅，非药物治疗确实被部分医师忽略。
2.1.1 超体重的高血压患者减肥可以降低血压 体重指数（BMI）>25～27 kg/m2时为病态肥胖（正常人<24 kg/m2）。Ferrannini等研究肥胖时发现，当人体重超过标准的35%时，组织对胰岛素的敏感性下降30%～40%，可导致胰岛素血症，引起高血压。Stevrens等（1993）指出“减轻体重可预防高血压”。川村等（1994）报道“肥胖高血压妇女短时间（2周）内在常规钠钾摄入情况下，限制热量（1882.8 kJ/d）者随体重下降血压明显下降”。
2.1.2 限制食盐有利于降压 盐敏感性高血压者有钠代谢缺陷，盐负荷后血压明显上升。日本盛冈地区142例正常血压者，平均每天尿钠排出量男（235±129）mmol/L，女（203±120）mmol/L，均超出厚生省推荐的标准摄入量170 mmol/d。而尿钠排出量低于推荐标准量（50～100 mmol/d）。我国膳食中钾盐供给仅32.5 mEq/d，增加钾盐的摄入，对一些高血压患者有中等程度降压作用。可能加强了限制食盐的抗高血压作用，并促进了利钠作用。
2.1.3 松弛紧张状态有利于降压 部分高血压是由于交感神经过度兴奋引起的。民间用的气功疗法、散步疗法都属于自我放松活动。不少轻度高血压患者到空气新鲜、环境优美的疗养地住上一段时间后，未曾服药血压就恢复正常。我们也见到一些高血压患者过于紧张，一旦住院给予心理安慰，血压则见下降。国外如日本1993年报道应用生物反馈疗法，通过呼吸法，默想缓解紧张状态，从而达到降压目的。
2.1.4 高鱼蛋白饮食可减少高血压的发生 爱斯基摩人很少患心血管疾病（含高血压）。我国舟山群岛地区渔民抽烟喝酒不比其他内陆地区少，但高血压发病率却低于全国平均发病率。流行病学调查表明，这与他们高鱼蛋白饮食有关。鱼蛋白中含大量蛋氨酸和牛磺酸，鱼油含大量不饱和脂肪酸，对防治心血管疾病起重要作用。同时，高蛋白有利于排钠利尿，降低血压。
2.2 药物治疗 20世纪90年代药物治疗要求个体化，即根据每位患者血压水平、靶器官受损程度、过去药物治疗的反应制订一个具体方案。
2.2.1 理想的抗高血压治疗应满足以下条件 （1）有效控制大部分高血压患者的血压。（2）维持主要器官的血供及靶器官功能，单用该药有效。（3）不良反应小，患者能耐受。（4）服药方便（每只1次）。（5）容易调节剂量。（6）价格不贵，能承受。
2.2.2 降压的理想血压水平 虽有争议，但一般以17.3/10.6 kPa为妥。Hansson等证明，高血压出现并发症如冠心病、脑梗死时其死亡危险性与舒张压水平之间呈“J”型相关，即曲线最低点DBP以11.3 kPa左右为理想血压水平，低于或高于此水平死亡率均会增高。
2.2.3 选药注意效益与危险性之比 效益指：（1）大量科学证据证明该药有效；（2）权威文献（杂志）公布承认；（3）权威机构批准上市（如美国FDA）。危险性指：（1）不良反应的严重程度、发生率；（2）安全性：长期服用治疗的顺从性。
2.2.4 降压的同时注意血压稳定性 血压波动性（BPV）与血压水平的调控机制不尽相同，一些药物对血压水平BPV的作用是分离的，如肼苯哒嗪可降低血压，但使BPV增大。苏定冯等用手术法去减压神经，该组大鼠血压波动性明显高于对照组［（7.4±2.6）kPa vs（3.5±1.5）kPa，P＜0.01）J。病理检查证实脑、肾靶器官损害明显较对照组严重。服肼苯哒嗪4个月的动物SBP和DBP均得到控制［（198±9）kPa vs（162±2.0）kPa和（136±8）kPa vs（110±2.0）kPa，P＜0.001）］，但BPV增大［SBPV（8.9±2）kPa vs（10.0±0.4）kPa,P＜0.05］。降压中注意保持血压稳定性，应该:（1）选用既能稳定BPV又能降低血压的药物；（2）选用长效降压药，避免短效作用药人为造成BPV。
2.2.5 降压的同时注意控制心率 美国Framingham地区一项流行病学研究发现，高血压病患者的心血管病病死率随心率增加而明显增高。
2.2.6 恢复利尿作为第一线降压药 9年前美国心脏病学家Kaplan和Laragh合著的《高血压病中的肾脏》一书提出双氢克尿塞不能减少后期心肌梗死发生率，可能有心脏毒性、脂代谢紊乱等，提出该药不应当作为第一线降压药。Moser M对此评论道，医学与其他科学领域一样，推论与谬论可以多次重复、广为宣传，以致一些臆想被人们接受认为是事实。分析资料证明，利尿剂与β受体阻滞剂可作为第一线治疗高血压药物。WHO/ISH第一药物选用的顺序为：（1）利尿剂。（2）β受体阻滞剂。（3）ACEI。（4）钙拮抗剂与α1受体阻滞剂。双氢克尿噻适用于轻、中度高血压、老年人、单纯收缩期高血压、肥胖和伴心衰的高血压患者。剂量要小，通常每次12.5 mg，每日1～2次；适当补钾每日1～3 g。糖尿病患者、高尿酸血症和（或）肾衰竭血肌酐＞2 900 μmol/L者禁用。高血压急症可用速尿。
2.2.7 药物治疗中注意提高胰岛素敏感性 我们知道，低热量饮食、降低体重可以改善胰岛索敏感性。各种降压药物对胰岛素敏感性的影响不尽相同，ACEI公认能改善胰岛素敏感性，α1阻滞剂有文献报道可改善，有的认为哌唑嗪能刺激胰腺β细胞上的α肾上腺素受体而控制胰岛素的分泌，钙拮抗剂只有尼卡地平有改善作用。一般认为噻嗪类利尿剂和β阻滞剂降低胰岛素敏感性。
2.2.8 重视防治高血压心脏病 高血压性心脏病的定义为，由ECG、X线胸片或UCG证实的伴随高血压的左心室肥大（LVH）。LVH的后果是心衰和心血管事件发生率增高，是高血压患者死亡的主要原因之一。LVH是由于机械负荷调控的心肌细胞肥大和受血管紧张素Ⅱ和醛固酮调控的细胞质增生的结果。
（编辑：商 洁）
作者单位：836500 新疆阿勒泰，阿勒泰地区人民医院内一科