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【关键词】 一氧化碳中毒
1 病历摘要
患者，男，36岁，因在矿井打眼放炮后出现意识不清13 h于2007年7月14日入我院ICU。体温37.7 ℃，呼吸13次/min，脉搏91次/min，血压138/94 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。浅昏迷，双侧瞳孔等大，直间接对光反射消失。四肢肌张力高，双上肢明显，肌力查体不合作，无不随意运动，浅深反射未引出。左侧Babinski征可疑阳性、右侧Babinski征阴性。患者既往体健。血气分析基本正常；头颅CT扫描无异常，X线胸片及心电图无异常；腰椎穿刺脑脊液检查正常；血碳氧血红蛋白阳性（加碱法）；血尿毒物检验回报：未检测到药物中毒；血细胞分析：血白细胞15.5×109/L，中性粒细胞百分数95％；血磷酸肌酸激酶（CK）306 u/L，血肌钙蛋白（T）0.01 mg/L。诊断：重度一氧化碳中毒。
入院后采用单人高压氧舱面罩吸氧法，舱压2.0ATA。戴面罩吸纯氧80 min，每天治疗1次，10天为一疗程。同时辅以脱水及促进脑细胞代谢药物综合治疗。当天行高压氧治疗后患者出现全身抽搐，予苯巴比妥钠0.1 g肌肉注射后抽搐停止，复查碳氧血红蛋白弱阳性。7月15日晨查碳氧血红蛋白阴性，下午患者病情好转，呼之能睁眼，按嘱握拳，但反应较慢；7月16日完全清醒，能正确回答问题，四肢活动自如，体检正常。入院第5天（7月19日）患者再次出现肢体抽搐，予苯巴比妥钠0.3 mg肌肉注射后缓解，行高压氧治疗后患者出现呼之不应，压眶无反应，呼吸浅弱，予纳洛酮0.4 mg静脉注射。行脑电图检查示中度异常。头颅MR双侧壳核、尾状核异常信号；X线胸片：支气管炎改变。考虑CO中毒迟发脑病发生可能，继续行高压氧治疗。患者行高压氧治疗期间曾频繁呕吐，逐渐降低舱压至1.6 ATA，患者未再呕吐，并加用卡马西平0.1g，每天3次防治癫痫。治疗过程中，患者并发肺部感染，痰量多，为及时引流痰液，保持呼吸道通畅，入院第9天（7月23日）行气管切开术。经过坚持高压氧及辅助综合治疗，7月26日患者病情好转，神志清楚，能按需完成指令，自行饮食，在家人搀扶下能行走，后转入普通病房。
2 讨论
在生产和生活中，凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。如防护不周或通风不良时，可发生急性CO中毒。CO中毒主要引起组织缺氧，体内对缺氧最敏感的组织—脑最易遭受损害。急性CO中毒可因脑缺氧、脑水肿后出现脑血循环障碍。部分患者虽然脱离了CO环境，但CO中毒后致病因素并未结束，脑血管继发性损害进一步发展，脑血液循环进一步障碍，神经组织得不到有效血液供应，致使一部分急性CO中毒患者，在昏迷苏醒后，有2～60天的假愈期，随后又出现多种精神神经症状的迟发性脑病。一氧化碳中毒脑病多见于中度及重度中毒的患者，尤其昏迷超过4 h以上者。本病例患者发病13 h余入院，当天经高压氧治疗后复查碳氧血红蛋白仍为阳性，其并发迟发脑病可能与中毒时间长、中毒程度重、昏迷时间长有关。本例中我们及时、连续行高压氧治疗，并根据患者出现的相应症状，及时调整氧舱内压力，控制癫痫。因此，高压氧是治疗CO中毒及迟发脑病的有效手段，能使脑功能逐渐恢复，降低神经系统后遗症，提高生活质量。
（编辑：夏 琳）
作者单位：102300 北京，北京京煤集团总医院ICU