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【摘要】 目的 探讨2型糖尿病患者是否存在自由基损伤。方法 选择血清总抗氧活性（TAS）、超氧化物歧化酶（SOD）及血清丙二醛（MDA）三项指标，分别对60岁以上51例2型糖尿病组及30例对照组进行测定，做比较分析。结果 TAS及SOD在2型糖尿病组低于对照组，MDA在2型糖尿病组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05或P＜0.01）。结论 2型糖尿病患者普遍存在自由基损伤，应是其病因之一。
【关键词】 糖尿病 2型 自由基 老年人
衰老机制的自由基学说与糖尿病的关系已陆续引起重视［1，2］，但国内临床报道尚少见。自由基损伤是否存在于所有糖尿病人群，它在糖尿病病因中的地位及抗氧化治疗是否有利于糖尿病的康复等问题，均有待进一步探讨。本文仅就老年2型糖尿病的自由基损伤问题做一报道。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2型糖尿病组51例，系按入院先后顺序抽样，选入的长沙市中心医院老干科2003年3月～2005年10月住院期间、符合WHO（1999）糖尿病诊断标准的60岁以上患者；对照组30例，系在年龄、性别、健康状况等可与2型糖尿病组相匹配的、同时期用同样的方法选入的老干科患者中经常规检查已排除2型糖尿病的一般住院患者。凡合并有老年性痴呆、帕金森病、白内障及癌症等与自由基损伤有关的疾病［3］和需要特护、抢救及意识障碍的重型患者均不选入两组内。
1.2 方法 抗氧化指标检测：两组受检者均于采血前12 h禁食，次日上午静脉抽血，离心分离出血清和红细胞，分别作血清总抗氧活性（TAS）、血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活力测定。TAS及MAD试剂盒，由南京聚力生物医学工程研究所提供，测试仪器为南京生物医学所722光电比色计，SOD试剂盒由北京朗道医疗用品有限公司提供，仪器用英国ALCYON300全自动分析仪。所有指标测定均按照试剂盒说明进行。
1.3 统计学方法 数据采用均数±标准差（x±s）表示，两组均数之间的差异显著性采用t检验，P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 病例组一般资料 2型糖尿病组51例，男38例，女13例，男女比例为2.9∶1，平均（71.4±7.8）岁；对照组30例，男23例，女7例，男女比例为3.3∶1，平均（71.0±7.6）岁。两组性别和年龄组成差异无统计学意义（P＞0.05）。
2.2 两组抗氧化指标比较 见表1。从表1可以看出，TAS及SOD活力在2型糖尿病组均低于对照组，MDA含量则在2型糖尿病组高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）或有显著统计学意义（P＜0.01）。表1 两组抗氧化指标比较
3 讨论
近年来，衰老机制的自由基理论已经逐渐应用于临床研究。自由基不断产生于机体的代谢过程中，具有极强的氧化反应能力，可使各种生物膜上磷脂所含的不饱和脂肪酸氧化分解成过氧化脂质，演变成脂褐素；可与细胞中的蛋白质、核酸相互作用，破坏细胞结构，造成染色体畸变；可使胶原蛋白交联变性，引起组织衰老。在正常情况下，因体内存在自由基清除系统，自由基的产生和清除保持平衡。衰老、疾病、内外不利条件导致平衡破坏时，自由基积累而使机体受损。
本研究采用血清总抗氧活性、红细胞中超氧化物歧化酶和丙二醛三个指标，探讨2型糖尿病患者体内自由基代谢情况。TAS代表机体总的抗氧化能力，其值越低，受自由基伤害的可能性越大；SOD是体内清除氧自由基的重要酶，它可使氧自由基产生歧化反应，维持细胞内氧自由基处于无害低水平状态，其活力降低，说明清除系统功能减退；MDA是自由基作用于细胞膜、脂质过氧化的中间产物，其数量增加，说明机体受自由基侵害加重。三个指标相互印证，互相关联。本研究结果中2型糖尿病组较对照组的TAS和SOD明显减少，而MDA增加，差异有统计学意义（P<0.05）或显著统计学意义（P＜0.01）。说明2型糖尿病组机体已受到自由基侵害。
2型糖尿病患者易受自由基侵害，是因为糖尿病时葡萄糖及糖化蛋白往往自动氧化，导致机体自由基产生增加［4］。加之2型糖尿病患者体内存在糖的多种代谢产物，常导致氧化应激，而致活性氧簇增加［5］。其结果引起机体广泛的自由基损伤，特别是破坏胰岛B细胞，降低其分泌胰岛素能力［3］；侵犯多种组织，参与糖尿病慢性并发症的发生［4］。
抗氧化剂应用于糖尿病的治疗方面已经开始起步。有文献报道维生素C和维生素E单独或联合应用于糖尿病的动物模型，可使氧化应激的许多参数正常化［5］。维生素C和维生素E单独或联合应用，可改善糖尿病并发症的早期反应［2，5］，为进一步研究提供了线索。
【参考文献】
1 印大中，陈可冀.衰老机制：生化副反应损变的失修性累积.中国老年学杂志，2005，25（1）：1-6.
2 Venugopal SK,Devaraj S,Yang T,et al.Alpha-tocopherol decreases superoxide anion release in human monocytes under hyperglycemic conditions via inhibition of protein kinase C-alpha.Diabetes,2002,51（10）:3049-3054.
3 张洪泉，余文新.中华抗衰老医药学.北京：科学出版社，2000，82-107.
4 董砚虎，李利平.糖尿病肾病防治新观点及其进展与评价.实用糖尿病杂志，2002，10（4）：45-48.
5 钟海花，徐勇.活性氧簇及抗氧化治疗与糖尿病肾病.国外医学·内分泌学分册，2005，25（B04）：32-34.
（编辑：杨 熠）
作者单位：1 410004 湖南长沙，长沙市卫生局科技处 2 湖南长沙，长沙市中心医院老年病科（△通讯作者）