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【摘要】 目的 探讨大面积脑梗死合并心力衰竭在治疗过程中的方法技巧。 方法 对28例大面积脑梗死合并心力衰竭病例治疗经过及结果进行回顾分析，总结在治疗过程中出现脑水肿与心力衰竭相互加重矛盾的解决方案。 结果 28例经适当治疗后，存活24例，神经功能恢复状况较为理想。 结论 大面积脑梗死合并心力衰竭的治疗以控制脑水肿为主，兼顾心衰的处理，脱水以呋塞米为主，辅以甘露醇，适当控制血压，调整血糖。
【关键词】 脑梗死；脑水肿；心力衰竭；治疗
大面积脑梗死是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的卒中，患者表现为意识障碍，偏瘫、偏身感觉障碍，失语及凝视麻痹［1］。现将2002年1月—2008年9月我院收治的大面积脑梗死合并心力衰竭（心衰）患者共28例进行总结，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组28例患者,男17例，女11例；年龄52～76岁，平均61岁。既往有冠心病9例，风心病13例，扩心病2例，无明确心脏病史4例。入院时心功能4级16例，3级10例，2级2例；GCS评分3～6分15例，7～12分11 例，13～15分2例。
1.2 临床表现 （1）症状：28例均突然起病，出现恶心、呕吐、头痛及肢体功能障碍，其中有明确失语16例，大小便失禁14例，合并上消化道出血5例。 28例均有不同程度意识障碍、单侧偏瘫及偏身感觉 障碍；入院时已有明显心衰表现的18例，治疗过程中出现心衰的10例。（2）体征：13例血压明显升高，15例血压正常；12例心尖搏动弥散，6例抬举样心尖搏动，12例叩诊心界均明显向左下扩大，6例呈全心增大，听诊14例心率110～150次/min，心律不齐15例。 9例于心尖区闻及舒张期隆隆样杂音，12例于心尖区闻及收缩期3～6级吹风样杂音，7例合并主动脉瓣区收缩期3～6级喷射样杂音及舒张期叹气样杂音。神经系统检查：均有昏迷史，昏迷时间小于2h 3例，1～12h 13例，大于12h 12例。28例均出现偏瘫，22例腱反射亢进，病理征阳性。余腱反射消失，病理征未引出。（3）辅助检查：18例经头颅CT检查，10例经头颅MRI检查证实为单侧大脑半球额、顶、颞叶及内囊区大面积脑梗死，病灶位于左侧19例，右侧9例；梗塞发生于颈内动脉13例，大脑中动脉主干15例。心电图呈房颤律9例，期前收缩6例，21例呈现ST-T缺血改变；13例经心脏彩超检查证实存在风湿性心瓣膜病，其中二尖瓣重度 狭窄10例，中度狭窄3例，合并二尖瓣中度关闭不全10例，合并主动脉瓣狭窄伴关闭不全7例，4例发现左心房附壁血栓，3例确诊为扩张型心肌病，2例确诊为老年瓣膜病。
1.3 治疗 入院后立即予吸氧，留置胃管及尿管，给予预防应急性溃疡的药物，有出血的给予止血措施，予利尿剂辅以脱水剂及对症支持治疗，避免使用扩张血管及溶栓抗凝药物，调整血压，积极预防继发性脑出血，防治褥疮、肺部及尿路感染等并发症。同时在心电监护下酌情予抗心衰治疗。通过胃管补充水分、电解质和营养剂，病情稳定后配合针灸、理疗及功能锻炼。
2 结果
经过上述治疗死亡4例，其中2例死于脑疝形成，1例死于心力衰竭，1例死于多系统感染。存活24例平均住院时间4周，出院时肢体及言语功能均有不同程度的恢复，随访6个月生活自理或部分自理者11例，长期卧床13例。
3 讨论
合并有基础心脏病的患者发生大面积脑梗死多为心源性脑栓塞，但也有原发血栓形成者，无论是哪一种类型，其特点均为脑组织损伤范围广而瘫痪完全，加之心功能不良，预后不佳，在没有条件行介入或手术取栓的基层医院，治疗过程中将遇到重重困难，对各项治疗措施的把握成为治疗成败的关键。
3.1 脑梗死与心功能不全相互影响的生理机制 大面积脑梗死发生后，短期内即可出现严重脑水肿，水肿持续时间长，致使颅内压进行性增高，机体自我保护机制为保障脑灌注，反射性使血压升高，加重心脏后负荷。而原有功能不全的心脏无法承受此负荷，故临床表现并非血压升高，而是心衰的出现或加重，难以纠正。同时，因心脏泵功能下降而得不到充分血液灌注的脑组织更加缺血缺氧，水肿进一步加重。有文献报道，脑卒中急性期有23.5%～98%的患者心电图显示有心功能障碍［2］，即脑心综合征，它一方面使脑部供血受影响，加重脑水肿发生形成恶性循环，最终形成脑疝；另一方面导致心肌缺血、缺氧，甚至发展为心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常［3］。
3.2 治疗体会 （1）治疗以控制脑水肿为主，兼顾心衰的处理。伴有心功能不全时，颅内压增高并不一定表现为血压升高，甚至在整个病程中都仅表现为心衰的频繁发作和加重，而最终却以脑疝终结。因此，防治心衰的根本措施在于脑水肿的控制，积极的脱水治疗更能有效地防治脑疝和心衰，在此基础上加强心脏护理，解除诱发心衰和心律失常的各种因素，辅以抗心衰治疗，才能有效地纠正心衰。（2）脱水以呋塞米为主，辅以甘露醇。甘露醇快速静滴（推）是脑水肿传统脱水治疗的根本方法，然而甘露醇125ml或250ml快速输入及短时间的高渗扩容往往使心脏负荷急剧增大，从而诱发心衰。相比之下，呋塞米治疗的可行性更佳，其入液量少，能同时减轻心、脑负荷，在心功能尚可的情况下适当辅以甘露醇交替，同时注意水、电解质平衡，补液以胃管为主，做到既不加重心脏负荷，又达到脱水目的，从而防治心衰和脑疝。（3）适当控制血压，脑梗死发生后的血压上升是一种自我保护机制，但血压增高无疑会使心脏负荷进一步增大，且可能使已经脆弱的梗死区脑血管破裂出血，后果不堪设想，但过度的降压又直接影响到脑组织灌注，不利于恢复。笔者认为，降压目标应以低于发病前自身血压20mmHg以内为宜，实际值尽量不要超过180/100mmHg，同时不可低于140/80mmHg。（4）血糖的盈余，已证实，高血糖可以增加脑组织的氧耗，降低脑组织的耐受性从而加重脑细胞损害，增加病死率。所以应该检测血糖，纠正血糖，并酌情应用含糖溶液，必要时加用胰岛素。（5）脑保护治疗，因为有缺血瀑布和半暗带损伤机制的存在。在这一过程中，应用神经细胞保护药物就成为合理的选择。应该在比较早的时间内给予，取得最大的疗效。目前临床多选择钙通道拮抗剂（尼莫地平）、细胞膜稳定剂（胞二磷胆碱）及能量合剂等，而能量合剂亦可改善心肌细胞的代谢。（6）加强支持治疗，治疗过程中均不能忽视肠内及肠外营养的补充，要进行均衡饮食，蛋白、糖、脂肪、维生素要均衡地给予，尽可能保证营养充足及配比适当，保证心肌及脑细胞的营养供给。（7）康复治疗，脑梗死康复宜早期开始，在心功能允许的情况下，病情稳定应在72h后开始，早期可以加速患者脑组织侧支循环的建立，扩张血管，缓解痉挛。预防神经胶质和结缔组织的增生，提高新陈代谢，预防废用综合征、褥疮、深层静脉炎等，促进重建。多采用物理疗法、医疗体育疗法（包括正确体位的保持，被动锻炼，主动锻炼），要依次进行，坚持不懈。（8）发病后健康的心理重建，对于脑血管意外，患者失去了原来的行动能力，从语利到失语，从四肢活动到举步维艰，甚至瘫痪在床，从思维敏捷到迟钝难辨，患者从生活的巅峰突然跌落。患者失去了生活的平衡，出现紧张、恐惧、抑郁，这使肾素-血管紧张素系统被激活，血管收缩，血压难以控制，缺血难以改善，心功能进一步恶化。恐惧、抑郁使脑血管、心功能的康复难以进行，患者不配合失去最佳的康复期，使病死率、致残率上升。所以，在脑血管病合并心力衰竭的治疗方面，除严格因人因时掌握各个治疗时段外，做好患者的病后心理调整、心理训练将使治疗起到事半功倍的效果。 总之，脑梗死合并心力衰竭的治疗将急救、重症监护、神经内科、心血管内科、放射、超声、康复训练、心理训练、科普教育等学科结合在一起建立卒中中心，从而使病人得到及时有效的治疗，减少其死亡率及致残率。
【参考文献】
1 王维治．神经病学，第4版．北京：人民卫生出版社，2001，174-176．
2 孟家眉．急性脑血管病的并发症及其处理．实用内科杂志，1989，9（4）:131-134．
3 林德来，林平．脑心综合征．临床荟萃，1999,14（5）:1139-1142
作者单位：012000 内蒙古乌兰察布,乌兰察布市卫生学校附属医院内科