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原发性脑干损伤病情重，病死率高，是当今治疗难点。我院自1996年5月～2005年5月共收治原发性脑干损伤116例，占同期重型颅脑损伤患者的11.20%。现将诊治情况报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组116例中，男89例，女27例，年龄8～73岁。致伤原因：车祸伤83例，坠落伤28例，打击伤5例，受伤至入院时间为0.5～26h，平均3.8h。
1.2 临床表现 116例伤后均立即昏迷，且呈持续性昏迷状态。GCS评分3～5分65例，6～8分48例，9分3例。有去大脑强直发作68例。双侧瞳孔散大对光反射消失21例，双侧瞳孔不等大，大小多变59例，双侧瞳孔缩小21例，15例瞳孔正常。眼球分离42例。呼吸不规则45例。脉搏细弱65例。低血压43例，高血压56例。体温39℃以上78例，体温不升8例。双侧锥体束征56例，单侧锥体束征37例，消失23例。合并肝脾肾损伤9例，胸部闭合伤11例，四肢骨折17例。
1.3 头颅CT检查 所有病例均行CT检查：31例显示脑干内点状或斑片状出血灶；63例脑干肿大、脑肿胀，环池消失，其中39例第四脑室受压变形甚至消失；蛛网膜下腔出血83例，脑干周围池出血58例；脑挫裂伤31例；合并硬膜下血肿19例，硬膜外血肿12例，脑内血肿17例。
1.4 治疗 视病情采用综合治疗，在此基础上施行清除颅内血肿、去骨瓣减压术11例，胸腔闭式引流10例，四肢骨折固定17例，剖腹探查8例，实施气管切开71例。
1.5 结果 治愈36例，中残21例，重残9例，植物生存3例，死亡43例，另4例自动出院放弃治疗。死亡原因：中枢性呼吸衰竭28例，上消化道出血5例，肺部感染8例，肾功能衰竭2例。
2 讨论
2.1 发病率 本组脑干损伤占同期重型颅脑损伤患者11.2%，尸检报告颅脑损伤后脑干损伤发生率高达49%～75%［1］，因此临床发生率与实际发生率可能存在较大差别。
2.2 诊断 原发性脑干损伤的诊断依据：（1）经CT和MRI检查证实有脑干创伤的直接或间接征象；（2）有脑干创伤的临床表现：伤后立即昏迷，持续时间长，瞳孔变化，去大脑强直，病理征以及显著的生命体征变化；（3）经CT或MRI检查排除诸如颅内血肿等所致的继发性脑干创伤。原发性脑干损伤可以以两种方式出现：一种是单纯性脑干损伤，损伤局限在脑干本身，另一种是弥漫性轴索损伤的一部分。根据尸检报告，部分脑干损伤病例在大体标本上看不出脑干有异常，仅在显微镜下见到脑干组织病变的存在［2］。因此，CT或MRI检查颅内未见异常的病例，不能排除原发性脑干损伤的诊断。
2.3 治疗 原发性脑干损伤往往昏迷深且持续时间长，早期由于咳嗽反射消失，呼吸道分泌物潴留，呕吐物及颅底骨折出血误吸等引起呼吸道阻塞。而脑是体内耗氧量最大的器官，且对缺氧耐受差。为保证呼吸道通畅，应尽早行气管切开，以免加重脑缺氧。对伴有延髓呼吸中枢功能障碍自主呼吸减弱者，应给予人工辅助呼吸，以保持正常的血氧饱和度。
原发性脑干伤，多伴有丘脑下部损伤，出现中枢性高热，采用冰帽及物理降温，降低头部温度，有条件可施行亚低温治疗。亚低温具有保护血脑屏障及脑细胞结构完整，防治脑水肿、降低脑细胞耗氧、减轻脑组织的乳酸堆积，减轻脑轴索损伤及内源性毒性产物对脑组织继发损害等作用［3］。如果延髓心血管中枢损伤，患者可出现比较顽固的低血压及心率改变，出现神经源性休克，抢救此类患者时除了及时补充血容量，尽快恢复有效循环血量外，还须联合应用多巴胺、阿拉明等血管活性药物，以维持血压，同时还需注意纠正酸碱平衡紊乱、维持水电解质平衡。
脑挫裂伤、颅内血肿占位效应明显，中线偏移者，宜尽早行血肿及坏死脑组织清除、去骨瓣减压，以减轻颅内压，减少脑干继发性损伤。对于胸腹部损伤引起的呼吸循环障碍，宜尽早行胸腔闭式引流及剖腹探查，及时终止低氧分压、低血压状态。对四肢骨折应及时清创，并作简易有效固定，待病情稳定后，再进一步治疗。强调加强基础护理的重要性。翻身拍背、排痰，是防治呼吸道感染的重要措施，防治应激性溃疡出血，保证足够的营养，恢复期功能锻炼，把好每一个环节，才能不断提高治愈率，减少致残率和死亡率。
【参考文献】
1 Clifton GL,Mccormick WF,Grossman RG.Neuropathology of early and late deaths after head injury.Neurosurgery,1981,8(3):309-314.
2 周伟.8例原发性脑干损伤尸检分析.法医学杂志，1996，12（3）：149-150.
3 易声禹，只达石.颅脑损伤诊治.北京：人民卫生出版社，2000，99-100.
作者单位： 224300 江苏射阳，射阳县人民医院脑外科
(编辑：朱兆耘)