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【摘要】 目的 探讨维生素D中毒肾钙质沉着的超声表现。方法 对12例维生素D中毒肾钙质沉着患者临床症状消失后肾脏超声表现进行总结分析。结果 维生素D中毒肾钙质沉着超声表现为锥体边缘小灶状回声增强、锥体边缘环状回声增强及整个锥体回声增强。结论 维生素D中毒肾钙质沉着通常超声表现为3种影像，且是不可逆的超声表现。
【关键词】 维生素D；肾脏；超声检查
Ultrasound diagnosis of nephrocalcinosis caused by vitamin D intoxication
HAN Xiu-jie，GUO Fa-jin.
Department of Ultrasound，Beijing Hospital，Beijing 100730，China
【Abstract】 Objective To discuss the ultrasound findings of nephrocalcinosis caused by vitamin D intoxication.Methods Ultrasonographic findings in 12 cases of nephrocalcinosis caused by vitamin D intoxication without any symptoms were analyzed.Results The ultrasonographic findings were focal hyperechogenicity of pyramides renales and ring hyperechogenicity of pyramides renales and hyperechogenicity of pyramides renales.Conclusion There are usually kinds of ultrasound findings of nephrocalcinosis caused by vitamin D intoxication and it can not resume.
【Key words】 vitamin D；kidney；ultrasonography
维生素D(简称VD)是激素前体，易误认为是营养品，特别是对独生子女为预防佝偻病不合理大剂量应用VD而引起中毒者，临床仍可见到，VD中毒引起血钙、尿钙增高，导致多脏器的钙质沉着。本文对VD中毒肾钙质沉着在临床症状消失后存在的肾脏超声表现进行总结报告。
1 资料与方法
1.1 一般资料 临床确诊的VD中毒患者12例，男7例，女5例；年龄6～8岁，平均（6.79±0.59）岁，服药年龄为出生后1～3个月4例，3～10个月者5例，11～12个月3例；首诊年龄分别为＜5个月者3例，5～10个月者5例，＞12个月者4例；服药方法为维生素D3每周1次，每次30～60万IU，总服用剂量240～1020万IU。症状出现时实验室检查为：血钙2.95～4.5mmol/L，尿钙1.04～2.63mmol/L，尿蛋白（±）～（+）7例，尿白细胞7～30个/HP 6例。患者表现为精神萎靡、烦躁不安、食欲不振、呕吐、口渴、四肢肌张力下降及发热等不同症状。此次超声检查年龄为6～8岁，此时患者无明确与VD中毒有关的临床表现，实验室检查除2例女性尿白细胞3～5个/HP外，余患者均恢复正常；且患者出生后除VD中毒外未发现其他任何肝、肾及其他代谢性疾病等。
1.2 检查方法 使用仪器为Au-4彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为3.5～5.0MHz。常规腹部超声检查，侧卧位或俯卧位超声检查双侧肾脏大小、肾脏实质和肾窦回声及肾脏结构，特别是肾锥体的回声情况。
2 结果
经临床确诊并有不同程度肾钙质沉着的肾脏超声表现为双肾大小形态未见变化；肾皮质回声稍低于或等同于肝脏回声；肾内结构显示清晰；肾盂、肾盏未见分离；肾锥体超声表现为3种回声变化：5例表现为肾锥体边缘小灶状回声增强，3例表现为肾锥体边缘环状回声增强，4例表现为肾锥体团状回声增强。见图1～3。
图1 － 图3 略
3 讨论
3.1 VD作用机制 VD是一种激素前体，皮肤中合成的VD3经过肝脏25位羟化和肾脏1α位羟化生成活性VD代谢产物1α，25-(OH)2D3，1α，25-(OH)2D3和甲状旁腺素(PTH)及降钙素(CT)都是钙调节激素［1］，1α，25-(OH)2D3的靶器官遍布全身，其中最主要的分布于肠道、肾脏和骨，1α，25-(OH)2D3主要作用为促进肠黏膜对钙磷的吸收，通过肾脏促进对钙磷的重吸收，增加血钙浓度，促进成骨细胞合成骨钙素，促进骨形成和骨钙化［2］，同时与PTH协同或单独激活破骨细胞，引起广泛的破骨细胞性骨吸收，使钙磷从骨骼中移出，钙磷代谢在体内达到平衡状态［3］。生理状态下，血钙在体内的存在方式为离子钙、蛋白结合钙及与磷酸盐、柠檬酸盐和其他有机阴离子形成螯合物等3种方式，其中只有离子钙和小分子结合钙能从肾小球滤过，而蛋白结合钙不能在肾小球滤过进入肾小管；从肾小球滤过的钙97%被肾小管重吸收，仅2%左右的滤过钙由尿排出，且在肾小管的重吸收中，2/3是在近曲小管内进行的。
3.2 VD中毒 一般认为预防小儿佝偻病，VD用量不应＞400IU/d。正常小儿每日用VD 2～5万IU，或2000 IU/（kg·d）连续服数周或数月，或＜2岁婴儿总剂量＞40万IU即可发生中毒［2］。当VD中毒时，引起血清1α，25-(OH)2D3增高，使胃肠道吸收钙和骨质溶解增加，产生高血钙，高钙血症是VD中毒的一个敏感而特异的指标，高血钙使肾小球滤过钙增加，超过肾小管重吸收钙的能力导致尿钙增高，VD中毒引起高血钙，钙沉积于肾小球、肾曲小管等，由于这些器官通常排酸性物质，而其本身组织为嗜碱性，因而，VD中毒引起这些肾组织细胞坏死而导致转移性钙沉积［3］，形成钙化灶，因而可能形成肾锥体边缘即肾皮、髓质交界处环状回声增强或小灶状回声增强及肾锥体团状回声增强的超声表现。
3.3 鉴别诊断 （1）海绵肾：海绵肾又称肾髓质囊肿、肾小球特发性扩张或非尿毒症性髓质囊性病，系先天性疾病，有家族史，多因肾乳头先天性发育异常，导致乳头管和集合管梗阻而出现小囊状扩张。超声表现为与肾锥体分布一致的高回声团呈放射状排列，与肾钙质沉着声像图中肾锥体团状回声增强相类似，但二者病史不同，通过病史可进行鉴别。（2）痛风肾：痛风是一种嘌呤代谢紊乱引起的疾病，尿酸代谢失常可引起尿酸盐浓度过饱和而沉积，其中有磷酸钙、草酸钙、碳酸钙等成分，呈泥沙物样排出，可在肾髓质中有尿酸钙结晶沉积，形成锥体部结石。超声表现为锥体部回声增强，远侧有声影；而肾钙质沉着仅锥体回声增强，不伴声影，这样二者可进行鉴别。
本组病例为维生素D中毒后临床症状已消失多年再次进行超声检查时肾脏声像图表现，与VD中毒出现临床症状时肾脏超声表现一致，这与吴晓云［4］等报道VD中毒肾钙质沉着随访5年超声表现未见变化相一致，表明肾钙质沉着可能是一不可逆性的VD中毒后肾脏损害的后遗表现。曾有报道［5］认为超声检查在诊断肾钙化的特异性和敏感性方面均优于CT和X线检查。因此，结合病史，超声可作为诊断和随访VD中毒肾钙质沉着的可靠的检查依据。
【参考文献】
1 Cae FL，Favus MJ.Disorders of bone mineral metabolism.New York:Rawen Press,1993,63-70.
2 Gallagher JC,Bishop CW,Knutson JC,et al.Effects of increasing doses of 1 alpha-hydroxyvitamin D2 on calcium homeostasis postmenopausal osteopenic women.J Bone MinerRes,1994,9:607-609.
3 王云钊，蒋业斌，吴振华，等.维生素D中毒骨内及脏器转移性钙化.中华放射学杂志，1996，30(12):863-867.
4 吴晓云，熊丰.维生素D中毒致肾钙质沉着1例.第三军医大学学报，2001，23（9）：1067.
5 Nayir A，Kadioglu A，Sirin A，et al.Causes of increased renal medullary echogenicity in Turkish children.Pediatrnephrol，1995，9 (6):729-733.
作者单位： 100730 北京，卫生部北京医院超声科
(编辑：建 伟)