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Home医源资料库在线期刊中华现代影像学杂志2005年第2卷第12期

股骨头无菌坏死影像学改变及早期诊断技术选择探讨

来源:中华现代影像学杂志
摘要:成人股骨头无菌坏死(asepticnecrosisoffemoralhead,ANFH)在临床和日常影像学检查中常见,临床早期诊断和早期治疗对患者治疗方式的选择、关节功能的修复及以后的工作、生活都息息相关。而早期诊断又依赖于影像学检查上影像早期改变的发现。笔者查阅回顾和综合复习近年来各类文献对ANFH的报道、评价和分析,旨在提高......

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    成人股骨头无菌坏死(aseptic necrosis of femoral head,ANFH)在临床和日常影像学检查中常见,临床早期诊断和早期治疗对患者治疗方式的选择、关节功能的修复及以后的工作、生活都息息相关。而早期诊断又依赖于影像学检查上影像早期改变的发现;因在ANFH临床治疗方式上早期可以通过一系列的保守或手术的方式(如通过核心减压、减轻患侧肢体负重、楔形切除等方式)得到治疗。而病情发展一旦进入进展期或晚期则只能通过整个关节置换术来满足患者关节功能的需要。由此可见早期发现和早期治疗尤为重要。笔者查阅回顾和综合复习近年来各类文献对ANFH的报道、评价和分析,旨在提高对ANFH影像学的早期改变认识的重要性。

  1  临床资料

  ANFH发病年龄不等,平均年龄约40岁左右;男性患者居多,单、双侧皆可发生。临床症状主要表现:患侧髋关节疼痛,下肢酸痛不适,关节活动受限,间隙性跛行或进行性加重等。ANFH病因和发病机制国内外学者虽经大量研究但仍不十分明确,且病因复杂,目前可归纳为创伤性和非创伤性两大类。而非创伤类因素众多,如长期服用激素类药物、长期饮酒、放射性损伤、结缔组织病、血液病及脂肪栓塞等均可诱发ANFH。ANFH病因机制虽不甚明确,但骨坏死和新骨形成均贯穿于整个病程之中,最终导致股骨头血供减少,引起骨髓细胞和骨细胞坏死。病理过程可分为3个阶段,即坏死期、修复期和愈合期[1]。早期缺血引起骨质和骨髓的变性坏死,坏死骨质刺激结缔组织和软组织增生;随着病情的演变和发展,逐渐出现软骨下细微骨折、软骨断裂剥脱,促使坏死骨质破碎和吸收,成骨细胞和新生血管逐渐置换坏死骨组织,又因死骨及新生骨样组织较软弱,缺乏有效支撑力而易被压缩致股骨头变扁。坏死骨塌陷后关节透明软骨破坏变性,被纤维软骨及纤维组织代替,使关节间隙变窄。晚期因长期磨损刺激引起股骨头及髋臼退变,遗留畸形。

  2  影像学分期

  影像学参照Frobery等提出的标准分期。(1)X线平片分期:0期,无阳性发现;Ⅰ期,骨小梁模糊或轻度骨质疏松;Ⅱ期,斑片状骨硬化及不规则透亮区;Ⅲ期,骨透亮区附近出现新月征(邻近皮质新月形透光影和内部裂隙样透亮线);Ⅳ期,大片骨碎裂、塌陷及股骨头不完整;Ⅴ期,合并退行性骨关节病及关节间隙狭窄。(2)CT分期:0期,无阳性发现 ;Ⅰ期,骨小梁星芒征结构增粗、扭曲变形及斑片状高密度硬化区或(和)骨质疏松;Ⅱ期,斑片状骨硬化及囊状透光区,骨小梁星芒征结构消失;Ⅲ期,在Ⅱ期基础上出现新月征及轻度骨碎裂和关节萎陷;Ⅳ期,明显骨碎裂及关节塌陷致股骨头失去完整性;Ⅴ期,合并股骨头肥大畸形,髋臼缘增生及关节间隙狭窄。(3)MRI分类:A类,类似于脂肪信号,T1WI图像上为高信号,T2WI图像上为中等信号;B类,类似于亚急性出血信号,T1WI、T2WI图像上均为高信号。C类,类似于液体信号,T1WI为低信号,T2WI为高信号。D类,类似于纤维组织信号,T1WI、T2WI图像上均为低信号[2~4]。

  3  影像学表现

  (1)X线平片早期主要表现在以下几点:①股骨头明显骨质疏松;②股骨头局限性密度增高;③股骨头局限性密度降低;④股骨头皮质变薄、密度减低、模糊;⑤髋关节硬化,欠规整。(2)CT:正常股骨头外形光滑完整,骨小梁以股骨头为中心呈放射状排列,由粗变细向外逐渐延伸即所谓星芒征,而X线平片不能显示星芒征形态。ANFH早期即出现星芒征异常,骨小梁增粗,斑片状及细条状骨质增生硬化,并有小囊状骨质吸收区,晚期星芒征消失,股骨头囊变明显,可见线状增生硬化,股骨头碎裂塌陷变形,且可累及髋关节。其中囊状低密度区在股骨头前部多见,骨皮质断裂与塌陷多发生在股骨头前上缘。(3)MRI:ANFH病变可分为中心区和外周区,外周区在T1WI、T2WI图像上显示线样低信号环绕中央区,在坏死骨周围的缺血区与存活骨之间可形成一个充血水肿和炎性细胞浸润的组织反应带,外周区低信号带内侧与中央区边缘之间有一高信号区,体现在MRI检查上的线状T1WI低信号、T2WI低信号或内外二条并行的高与低信号线即所谓的双线征(病理上此征象出现在坏死骨与存活骨交界处,外侧低信号为存活骨周边的硬化缘,内侧为一个充血和炎性细胞修复带,为修复最活跃的区域,内含液体成分,故在T2WI出现高信号)[1,5,6]。双线征乃ANFH的典型MRI表现,也是ANFH的早期影像学表现之一;随着病程的发展,坏死骨组织内新生血管生成,致破骨活动和骨质吸收增加,此时X线平片和CT上会出现斑片状骨质疏松或局限性透亮区,MRI图像上则表现为斑片状或不规则形T1WI低信号灶。炎症刺激也可促进成骨活动的增加,X线平片和CT上表现为高密度的骨硬化,广泛的骨质吸收又可导致关节面下支持结构的减少从而出现关节软骨下骨小梁细微骨折和关节面塌陷,最后坏死组织融合,并逐渐被纤维组织代替,此时可出现大块死骨碎裂、塌陷及退行性改变。

  4  结论

  MRI是发现早期ANFH最敏感的技术,不仅能发现和诊断X线平片和CT无异常的病变,同时还能发现和诊断临床无症状的病变。MRI图像上ANFH影像的出现远早于X线平片和CT;这是因为MRI可反应病变于细胞和生化水平的变化。ANFH早期的淤血水肿和脂肪坏死等病理变化MRI上能出现异常信号,而X线平片和CT直到坏死的骨小梁表面有新骨形成并引起骨密度改变时才出现征象。另外采用STIR技术抑制脂肪信号,可提高水肿、坏死和积液等异常信号的检出敏感度,因病变的高信号灶在脂肪抑制后产生的黑色背景中格外明显,因此STIR序列对显示病变有很大的优势。

  Froberg等认为Ⅲ期以前的诊断是有效治疗ANFH的关键,伴随病情的进一步发展则将发生不可逆的病理改变。早期发现影像学上的改变对早期诊断至关重要;由于MRI检查的优势在于比其他的影像技术(如X线平片、CT、核素扫描)更敏感,可以发现和诊断其他影像学检查无异常甚至临床无明显症状的ANFH,而STIR脂肪抑制技术又较SE系列敏感性更高,故MRI对ANFH的影像学上早期的变化、早期诊断及高危患者的普查较之其他检查手段更具特异性[7,8]。

  【参考文献】

  1  刘子君.骨关节病理学.北京:人民卫生出版社,1992,76-78.

  2  Jvier Beltan,Herman LJ,Bur JM.Femoral head avascular necrosis:MR imaging with clinical pathologic and radionuclide correlation.Radiology,1988,166:215-220.

  3  Mitchell DG,Rao VM,Dalinka MK,et al.Femoral head avascular necrosis:correlation of MR imaging,radiographe staging,radionuclide imaging and clinical findings.Radiology,1987,162:709-715.

  4  Jiangce,Shih TF.Epiphyseal scar of the femoral heda:risk factor of osteonecrosis.Radiology,1994,191:409-412.

  5  Duda SH,Micheal Lanado,Fritz Schink.The double line sign of osteonecrosis:evaluation on chemical shift MR images.European Journal of Radiology,1987,162:233-238.

  6  Mitchell DG,Joseph PM,Michael Fallon.Chemical shift MR imaging of the femoral head:an in vitro study of normal hips and hips with avascular necrosis.AJR,1987,148:1159-1164.

  7  Markisz JA,Knowles RJR,Altchek DW,et al.Segmental patterns of avascular necrosis of the femoral heads:early detection with MR imaging.Radiology,1987,162:717-720.

  8  Ficat RP.Idiopathic bone necrosis of the femoral head:early diagnosis and treatment.J Bone Joint Sury (Br),1985,67:59-61.

  作者单位: 400700 重庆,重庆市第九人民医院医学影像中心

  (编辑:周蕊)

  (收稿日期:2005-08-08) 

作者: 蒋先贵,邓祥春,彭兵 2006-9-3
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