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椎体终板骨软骨炎（end-plate osteochondritis）简称椎体终板炎，典型者MRI易诊断。笔者发现有少数Ⅰ型终板炎表现较特殊，容易误诊。以下就7例经临床过程证实的不常见的椎体终板炎MRI表现结合文献复习进行讨论如下。
1 临床资料
例1，女，42岁。腰痛，T11陈旧性压缩性骨折（脂肪变）。T10下半份T2WI为明显高信号，上半份略高信号，T1WI整个椎体为低信号，L10～11椎间隙变窄（图1）。
例2，男，48岁。患红斑狼疮20年，腰痛。3年前MRI显示胸腰椎多发性T2WI混杂信号，T1WI多发低信号，椎体轮廓不整，终板及相邻骨硬化改变。多家医院曾误诊为转移瘤，经活检2次均为慢性炎症，3年后复查无明显变化（图2）。
例3，男，54岁。腰痛，L2～4呈不规则T2WI高信号，T1WI低信号，边界模糊，其间夹杂较多脂肪信号，终板区形态不规整伴椎间隙变窄。T12～S1椎体可见多发性的脂肪浸润（图3）。
例4，男，68岁。脊膜瘤，发现L1～2邻近椎间盘区局灶性T2WI高信号，T1WI低信号，L1下缘Schmorl结节。增强扫描显示病变区及椎间盘强化（图4）。
例5，男，45岁。腰痛，L1及胸椎多发性终板异常信号，伴Schmorl结节，同时有多发性脂肪浸润（图5）。
例6，男，42岁。胸椎下缘Schmorl结节其周围椎体呈大范围的T2WI高信号，T1WI低信号，椎间隙变窄，Schmorl结节呈明显T2WI高信号（图6）。
例7，男，43岁。腰痛，L4～5前部椎间隙明显变窄，椎间盘前突，相应椎体缘及椎骨大片状T2WI高信号，T1WI略低信号。X线平片显示L4～5呈典型的退变性骨硬化表现（图7）。
图1 a:T1WI显示T10广泛低信号，T11陈旧骨折（脂肪变）。b:T2WI显示T10高信号，下半份更明显，T11同a。c:T2WI压脂肪T10仍高信号，T11信号抑制，T10～11椎间盘突出 （略）
图2 a、b:T2WI显示胸椎椎体多发性混杂信号，伴椎间隙变窄；终板区增厚及骨硬化，可见椎间盘突出及多发性Schmorl结节；c、d:T1WI多发低信号，其他同a、b （略）
图3 a:T1WI显示L2～4不规则较大范围低信号，并L2～5有明显脂肪化，L2～3椎间隙变窄及椎间盘突出。b:T2WI显示L2～5高信号，余同a。c:T2WI压脂肪显示与a低信号对应区为明显高信号 （略）
图4 a:T2WI显示L1后下缘局灶不均匀高信号，对应的L2上缘局限脂肪信号。b:T1WI显示L1后下缘局灶低信号，周围脂肪信号环绕。c:增强扫描显示病变区及椎间盘（箭）局灶性强化，T12、L1平面椎管内脊膜瘤（略）
图5 a:T1WI显示T12、L1椎体间Schmorl结节并相邻椎体缘低信号；T12上缘及T11上、下缘脂肪浸润并见Schmorl结节。b:T2WI显示的低信号区呈高信号 （略）
图6 a:T1WI显示T11明显低信号，下缘见Schmorl结节。b:T2WI显示T11病变区及Schmorl结节（箭）明显高信号 （略）
图7 a:T1WI显示L4～5前部椎间隙变窄，椎间盘前突，相邻椎体前部呈略低信号，L4前下部病变区伴有略高信号（少量脂肪信号）；L5上缘见较低信号的Schmorl结节（箭）。b:T2WI显示相应病变区为高信号。c:X线片显示L4～5椎间隙缘呈典型的退行性改变（略）
2 讨论
椎体终板炎常见的MRI表现为沿椎体终板及相邻椎体呈带状或斑片状的异常信号，多表现边缘清楚。Modic将其分为3型：Ⅰ型为T1WI低信号，T2WI高信号；Ⅱ型为T1WI高信号，T2WI略高信号；Ⅲ型为T1WI、T2WI均低信号［1］。国内学者将终板炎分为Ⅰ～Ⅳ期，即活动期、移行期、稳定期、痊愈期［2］。终板炎常引起明显疼痛症状，本组病例中除此症状外，无体温、血象、血沉异常，MRI有如下的特点：累及椎体的异常信号范围大，甚至全椎体（6例），但未发现溶骨或膨胀性骨破坏；病变椎体终板缘不规则和增厚（1例）；病变区可见到Schmorl结节（6例）；1例椎间盘强化（终板炎伴椎间盘强化未见文献报道），3例椎间隙不规则变窄；椎旁及椎管均未见炎性病变表现。
终板炎的MR异常信号病理上认为是终板及其下的松质骨损伤和改建，而Ⅰ型的信号改变则为终板的破裂，邻近骨松质形成富于血管的纤维组织，是血管化的过程［1］。增强扫描病变可明显强化，若累及到椎间盘时也可强化，例4即如此。例2病变范围广，但与骨质疏松的压缩骨折不同，表现为椎体边缘轮廓不整、终板增厚及松质骨内信号异常，可能是长期服用激素导致较严重的骨终板及相邻骨的毁损结果。例1的病变可能与陈旧外伤有关。
文献中认为，椎间盘胚胎发育成熟后，血管退化而无血供，由纤维环包裹同血液循环隔绝，因此，具有抗原的基础；还认为，椎间盘组织的Ⅰ型和Ⅱ型胶原、糖蛋白以及软骨终板基质成分是潜在的自身抗原，所以纤维环破裂是激发体液免疫反应的关键［3］。Puranen也提出，有的椎间盘的感染可能是免疫反应［4］。基于上述观点，本组中例3、5、6、7病变区较广泛且有Schmorl结节的嵌入，笔者认为这种较广泛的无菌性炎性反应很可能与嵌入的髓核或纤维环所致自身免疫反应有关，依个体不同，这种无菌性炎性反应可以累及很大范围。尚铁松等对嵌入椎体的Schmorl结节的病理研究发现，突入椎体内的组织有3种类型：髓核、透明软骨、多血管的结缔组织［5］。这一结果提示：Ⅰ型终板炎MRI异常信号多数是环绕在Schmorl结节的周围，除损伤作用外，免疫反应的因素极有可能。笔者经常发现椎间盘术后发生感染的患者，二次手术并未发现细菌感染迹象，细菌培养阴性。
临床上，椎体终板炎常被忽视，如遇到类似于本组的病例易误诊为转移瘤、感染或结核。笔者认为，椎体终板炎在急性期以血管化及无菌性骨髓水肿为主，后期伴终板的增厚、脂肪化或骨硬化，若MR诊断困难时，X线平片具有特征性改变（图7c）。不典型的Ⅰ型终板炎虽然椎体病变范围较大，但并不出现椎旁的改变，除疼痛外也缺乏其他的临床表现。若同时发现其他椎体有典型的Ⅱ型终板炎改变，或病灶内与周围有脂肪信号混杂、环绕，或病变区可见Schmorl结节等征象时，对诊断有重要意义。长期应用激素可造成终板及其下骨质的毁损与重建交替进行，可能是例2病变较特殊表现的原因。
转移瘤则是以椎骨溶骨或膨胀性破坏为特点，同时可侵犯附件、椎管或椎旁。椎骨的感染或结核除特有的临床症状外可形成椎旁或椎管的脓肿，更易破坏椎间盘。
【参考文献】
1 Modic MT,steinberg PM,Ross JS,et al.Degenerative disk disease:assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging.Radiology,1988,166（1）：193-199.
2 张文煜,廉宗澂.椎间盘退变中终板骨软骨炎的MRI表现.临床放射学杂志，2003，22（2）：129-132.
3 王葵光，胡有谷.椎间盘突出的自身免疫状态.中华骨科杂志，1994，14：258-261.
4 Puranen J，Lahed S.Postoperative intervertebral discitis.Acta Orthop Scand，1984，55（4）:461-464.
5 尚铁松，王云钊.腰椎间盘退变的X线、MRI表现与病理对照.中华放射学杂志，2002，36（9）：828-833.
（编辑：乔 晓）
作者单位： 065000 河北廊坊，中国石油中心医院 天津医科大学附属石油医院磁共振室