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近年来百草枯中毒时有发生，中毒后药物主要蓄积在肺和肌肉，病变主要发生在肺，故也称百草枯肺，以往多数临床医生重视洗胃用排泄和解毒药等处理，但对肺部影像表现和变化重视不够以致错过有效治疗时机，笔者搜集3例影像资料较全的百草枯中毒病例，重点就其病理机制和CT征象进行探讨，以供同行参考。
1 临床资料
收集2005年在我院就诊患者3例，均为男性，15岁，口服百草枯约10～50ml不等，CT检查时间为发病10～20天，临床主要表现咳嗽、气短、进行性呼吸困难。1例发绀明显。应用SIEMENS公司AR.nova CT机自肺尖至膈顶扫描，层厚10mm，部分层面2～5mm或高分辨扫描，1例4天后复查。
2 CT表现
( 1)肺野模糊、纹理粗乱2例；( 2)双肺分布粗细不均网状影2例；( 3)散在分布小结节影1例；( 4)蜂窝状影1例；( 5)胸膜下弧形线影平行于胸膜，距胸膜面约1cm的弧形线样高密度影1例；( 6)左侧少量气胸并上纵隔轻度右移1例。
3 讨论
百草枯又名克无踪，对人畜毒性很强，因无特效解毒药，常规治疗效果很差，百草枯经口服后在胃肠道吸收率为5%～15%，吸收后经血液迅速分布到全身，30～40h血浆浓度达高峰。临床表现可引起口舌及咽部烧灼感，发生食管炎和胃炎致呕吐和腹痛。药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌肝升高等肾功能损害表现。肺是百草枯作用的主要靶器官，吸收后主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此，中毒作用可持续存在，中毒机制目前尚不十分清楚，一般认为百草枯能产生过氧化离子，损害Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，作用于细胞内的氧化还原反应，生成大量活性自由基、超氧阴离子自由基及过氧化氢引起细胞过氧化，造成组织细胞的氧化性损害，由于肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故肺泡损伤最为突出，肺的形态学变化取决于摄入量与生存期的长短。在1周内示肺充血、细胞肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生，最初影像学表现肺内可见散在细斑点状高密度影，以下肺野较多，并迅速进展，病灶融合，肺呈磨玻璃样、片絮状或蝶翼状等严重肺水肿形态，中毒1周后基本病变为肺泡渗出物机化，单核细胞浸润，出血和间质纤维细胞增生，肺泡增厚及增殖性细支气管炎和肺泡炎，明显肺纤维化改变( 图1)；2～3周达高峰，CT可见广泛肺小叶间隔增厚，呈光滑的串珠状或粗细不均的线影，近而呈网状、蜂窝状、结节状影，也可见肺大疱、胸膜下弧形线影及细支气管扩张、气胸等改变( 图2)，此期为百草枯中毒患者死亡的高峰期。因此，笔者认为百草枯中毒后除采取积极治疗等措施外，应重视肺部影像检查，根据肺部X线表现采取有效措施，防止肺纤维化的发生或发展，提高患者生存质量和降低死亡率。
图1 肺呈磨玻璃状，并见结节、条索及网格影图2 肺内见分布不均之网状、条索状及小结节状影，肺纹理聚集，左外上见少许气胸改变
作者单位： 251600 山东商河，商河县人民医院放射科
(编辑：商 洁)