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外部性脑积水（EH）为发生在早期婴儿的一种良性自愈性疾病。笔者收集近年来在我院检查的36例患者，大部分与新生儿缺氧缺血性脑病有关。现就其发病机制及CT表现探讨如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组患者共36例，男23例，女13例；年龄1～17个月；有15例为出生后3 h～9天行CT扫描检出新生儿缺氧缺血性脑病，1～6个月CT复查有外部性脑积水，复诊时临床无异常表现13例，癫痫发作1例，运动障碍1例。本病临床上多以运动障碍（4例）、智力发育迟缓（8例）、癫痫发作（2例）、头围增大（10例）为主诉，36例均无发热及外伤史。
1.2 方法 采用ANATOM-Tomoscan螺旋CT扫描机扫描，全部病例均为平扫，层厚10 mm，层距10 mm。
2 结果
外部性脑积水的CT表现：36例患儿均有不同程度的额顶部及纵裂前部蛛网膜下腔增宽，宽度在6～12 mm，相邻脑沟增深、增宽，边缘呈花瓣状，此种表现不出现于后枕部。鞍上池可扩大，外侧裂增宽；有2例合并对侧硬膜下积液，10例侧脑室轻度扩大，3例顶叶有小片软化灶。
3 讨论
外部性脑积水是交通性脑积水的一种特殊类型。1917年Candy首先提出外部性脑积水（EH）一词，以后有学者称为假性脑积水、脑室外梗阻性脑积水和脑外液体积聚。对脑室内和蛛网膜下腔出血，外伤硬膜下血肿和脑炎脑膜炎等被认为是该症的致病因素。但本组大部分并发于新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）。
3.1 EH的发病机制 几十年来有关EH的发病机制尚不明确。多数学者认为颅缝开放时，蛛网膜粒吸收脑脊液的功能发生障碍是产生EH的主要原因。颅内出血、脑炎脑膜炎可使蛛网膜发生机械性或炎性变化，影响其对脑脊液的吸收。有学者用同位素脑池造影，证实EH患儿存在脑脊液的吸收障碍，并推测这种吸收障碍可能是由于蛛网膜粒发育延迟造成的，上述论点与本组病例所见基本一致。本组患儿大多数有HIE，HIE对中枢神经系统的损害为脑水肿、脑梗死和颅内出血，脑脊液循环失衡，形成HIE。
3.2 EH的临床特征 本病临床特征为头围增大，特别是短期内头围增大、抽搐，并以此作为EH的重要诊断依据。但据笔者观察，并非所有病例均有此特征。本组中仅有11例头围增大，故以往认为颅缝裂开和头围增大是诊断脑积水的传统方法，是不恰当的。推测是脑组织缺氧造成的发育迟缝和蛛网膜下腔积液的压迫，则不致引起头围的显著改变。
3.3 EH的CT表现 EH的CT特征为双侧额顶区蛛网膜下腔增宽扩大（＞5 mm）及半球间裂前部增宽（＞7 mm），不出现于后枕部，对这一特征形成的机制文献未见报道。额顶叶脑沟部分增宽，但增深不显著，边缘呈花瓣状。脑实质内可有水肿、出血等表现。HIE的CT表现为双额叶脑水肿，随着损害程度的加重，有其他各叶以至全脑损害。EH时最早出现半球间裂前部增宽，继之额及额顶区蛛网膜下腔增宽，然后发生外侧裂及基底池增大，最后出现脑室扩大。
3.4 EH的预后 本病文献报道为自愈性疾病，即囟门闭合后本病自然消失。本组有15例复诊，有13例CT征象恢复到正常范围，生长发育良好，有2例无明显变化，并伴额顶叶软化灶，此为脑实质内出血后吸收引起的。随访结果与文献记载基本一致。可见本病是一种暂时性病理改变，取决于蛛网膜颗粒与静脉血管回收脑脊液的能力，而这种能力可取决于缺氧缺血造成损害的程度及恢复情况，提示应加强围产期保健及临产时的监护和正确处理，加强对致病因素的积极预防与治疗是显著减少EH的重要措施［1，2］。
3.5 EH的诊断依据 （1）临床上，婴儿的前囟未闭合及头颅增大。（2）脑前半部脑外积液增多，脑实质无病变。（3）2岁以后脑外积液自然吸收。
3.6 鉴别诊断 （1）硬膜下积液：是指硬膜下含有脑脊液成分。患儿多有外伤史，CT表现颅骨内板下方新月形低密度区、边清、密度同脑脊液；位于受压的脑实质与颅骨之间，多为单侧，亦可为双侧。脑沟变浅，受压的脑回变平内移，常伴有脑实质的改变。（2）脑萎缩：头围较小，常伴有智力低下和运动障碍。半球间裂不宽或前后均宽，脑沟深呈城垛状而非花瓣状，脑皮质变薄，脑室扩大明显。
［参考文献］
1 曾幼鲁.外部性脑积水的CT和临床.中华放射学杂志，1990，24：289.
2 李松年.现代全身CT诊断学.北京：中国医药科技出版社，2001，1171.
作者单位： 276500 山东莒县，莒县中医医院
（编辑：乔 雨）