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【摘要】 目的 分析晚发性维生素K缺乏症颅内出血的CT表现、疗效观察及预后评估。方法 回顾性分析36例患儿的CT及临床资料。结果 蛛网膜下腔出血较多见，其次为硬膜下出血及颅内出血，脑室内出血及硬膜外血肿较少见，可合并大片脑梗死灶。有2个以上出血部位者占72.2%。蛛网膜下脑出血、硬膜下及硬膜外血肿吸收较好；脑内血肿、硬膜下血肿及蛛网下腔出血合并脑梗死患儿，经随访复查有脑软化灶、脑穿通畸形囊肿及脑积水形成，有明显的后遗症表现。结论 CT能快速、准确的诊断颅内出血的部位及范围，对临床疗效观察及预后判断具有重要价值。
【关键词】 颅内出血；维生素K缺乏症；婴儿；体层摄影术，X线计算机
晚发性维生素K缺乏症致颅内出血，因起病急、病情重、死亡率高、后遗症明显，越来越引起医务工作者的重视。由于临床表现缺乏特异性，易延误诊断及治疗，影响预后［1，2］。CT扫描因能快速、准确的诊断，故为首选检查方法，并可随访复查，观察疗效，判断预后。现对我院6年间36例患儿的临床资料进行回顾性分析，以提高对本症的认识。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集我院2001年1月～2006年12月收治的36例患儿，男25例，女11例，年龄16～98天。全部病例均为足月顺产及母乳喂养儿，无外伤史，家族中无出血病史。
1.2 临床表现 症状及体征：发热15例，抽搐10例，呕吐11例，拒乳10例，烦躁不安14例，面色苍白21例，前囟饱满12例，肌注及采血部位出血不止15例，瞳孔不等大5例，昏迷3例。实验室检查：27例凝血时间延长，10例凝血酶原时间延长，15例血红蛋白<60 g/L，17例血小板计数>100×109/L，9例腰穿为血性脑脊液。
1.3 检查方法 使用美国Marconi sele/sp全身螺旋CT机。50～70 mA，120 kV，层厚及层距8～10 mm，窗宽70～76 HU，窗位28～32 HU。烦躁患儿给予10%水合氯醛饮用或肌注鲁米那，以保持头颅固定，有11例进行1～2次以上临床及CT随访观察。
2 CT表现
CT扫描显示单个出血部位10例（27.8%），2个以上出血部位26例（72.2%）。
2.1 蛛网膜下腔出血 29例，表现为脑池、脑裂及脑沟内高密度影，脑室系统形态正常，中线结构未见偏移。14例伴有硬膜下血肿（图1），7例伴有脑内血肿（图1），2例伴有硬膜外血肿，1例伴有脑室内出血。
2.2 硬膜下血肿 23例，表现为一侧或双侧额、颞、顶及枕部骨内板下新月形或带状高密度影，占位效应可广泛或不明显。14例伴有蛛网膜下腔出血（图2）。5例伴有脑内血肿，2例伴有脑室内出血（图2）。
2.3 脑内血肿 15例，表现为脑实质内斑片状、团块状或不规则状高密度影，密度可均匀或不均匀，周围有低密度水肿区，同侧脑室受压变窄，中线结构向对侧偏移。7例伴有蛛网膜下腔出血（图3），5例伴有硬膜下血肿（图3），2例伴有脑室内出血。
2.4 脑室内出血 7例，表现为两侧脑室枕角、颞角及第三、四脑室内有高密度影。1例伴有蛛网膜下腔出血，2例伴有硬膜下血肿，2例伴有脑内血肿。
2.5 硬膜外血肿 2例，表现为颞、顶及枕部骨内板下梭形高密度影，可有明显或不明显的占位效应。2例均伴有蛛网膜下腔出血。
2.6 颅内出血并发脑梗死 5例，表现为脑实质内片状及斑片状或大片状低密度影，无明显占位效应（图3）。有4例脑内血肿、硬膜下血肿及蛛网下腔出血合并有脑梗死，其中2例有脑疝形成；1例脑内血肿及蛛网膜下腔出血合并有脑梗死。
3 讨论
3.1 病因及发病机制 晚发性维生素K缺乏症颅内出血是指新生儿晚期（出生后2周到乳儿期）因缺乏维生素K引起的出血性疾病。本病主要病因常见以下情况，（1）维生素K摄入不足：单纯母乳喂养而致维生素K含量减少；（2）合成障碍：各种原因致肠道菌群受抑制影响维生素K合成；（3）吸收不良：脂肪吸收障碍、肝功能异常等可致维生素K吸收不良，活性受抑制。维生素K是合成多种凝血因子所必需的辅酶，缺乏这些因子凝血活性丧失，造成自发出血。婴儿期特别是1～4个月内母乳喂养儿若出现进行性贫血、全身出血倾向并伴有急性颅内高压等精神症状应首先考虑本病。实验室凝血时间、凝血酶原时间延长及部分凝血活酶原时间延长则可肯定诊断［1,3］。
3.2 CT对本病的诊断价值 由于婴儿颅缝囟门未闭，对颅内高压有充分的缓冲能力，故颅内出血早期或出血量少时，临床症状、体征不典型，容易忽视本症或常与中枢神经系统感染发生误诊［2］。CT扫描能快速、准确地诊断出血部位及范围，并能及早地发现脑梗死等严重并发症，是临床早期诊断、早期制订合理的治疗方案、减少病死率及后遗症发生率的重要手段［1,2］。本组36例，好发部位是蛛网膜下腔出血，次为硬膜下及脑实质内出血，脑室内出血及硬膜外血肿较少见。与文献报道大致相符［1,2］。有两个以上出血部位者占72.2%，说明多发性出血灶是本病CT表现的一大显著特点。有13.9%合并有严重的脑梗死，认为系蛛网膜下腔出血后刺激脑血管痉挛或较大血肿压迫周围脑实质供血［2,4］，或者为脑疝压迫基底动脉所致［2］，也可能与急性颅内出血时颈内—颅内主要血管功能紊乱，即血管持久性痉挛有关［5］。本病病情发展快，严重程度取决于出血部位及范围，故多源性出血及合并脑梗死及脑疝发生时，提示病情危重，是预后不良的重要指征［1～3］。
图1 蛛网膜下腔出血合并硬膜下血肿及脑内血肿 图2 硬膜下血肿合并蛛网膜下腔出血及脑室出血 图3 脑内血肿合并蛛网膜下腔出血及硬膜下血肿伴有脑梗死 图4 蛛网膜下腔少量出血合并薄层硬膜下血肿 图5 颅内出血后遗多发性脑软化灶 图6 颅内出血后遗脑软化灶、脑穿通畸形囊肿及脑积水伴脑膜脑膨出
3.3 CT随访的意义 本病以维生素K治疗有效。本组36例，有7例放弃治疗，3例死亡。有11例经补充维生素K、止血、输血、给予激素、脱水降颅内高压、颅骨钻孔引流、积极预防感染及对症治疗临床治愈，其中经1周～4个月复查，有5例蛛网膜下腔出血、2例蛛网膜下腔出血伴硬膜下血肿（图4）及1例硬膜外血肿吸收较好无明显后遗症发生。2例脑内血肿伴硬膜下血肿吸收后见脑内形成大小不一的软化灶（图5），出现了不同程度的智力发育障碍及肢体麻痹。1例脑内血肿、硬膜下血肿及蛛网膜下腔出血合并脑梗死患儿，经治疗后遗脑软化灶、脑穿通畸形囊肿及脑积水改变（图6），出现了严重的智力发育障碍及肢体麻痹。因此，CT随访对患者疗效观察及预后评估具有重要价值。
【参考文献】
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5 胡爱妹，姚郁林.婴儿晚发性维生素K缺乏颅内并发症的CT表现附8例报告.实用放射学杂志，1998，14（2）：104.
作者单位：621000 四川绵阳,绵阳市人民医院CT室