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嗜酸细胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis,EG）临床较少见，自1937年Kaijser首次报道以来，全世界大约有300多例病例报道［1］。其发病机制目前尚不明确，大多数学者认为是对外源性或内源性过敏原的全身或局部变态反应所致，共同病理特征是胃肠道壁各层组织被大量成熟的嗜酸性粒细胞浸润，形成EG。现就我们遇见的EG资料报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 患者，男，10岁。脐部阵发性疼痛2周，新疆当地医院就诊，按消化不良处理，腹痛未见缓解，继而觉腹胀收治入院，入院期间发现腹水。因腹水原因不明来我院就诊。体检：腹软，腹围54 cm，移动性浊音（±），肝脾肋下未触及，四肢无水肿，颈软，克氏征（-）、布氏征（-）、巴氏征（-）。实验室检查：血常规白细胞14.4×109/L，中性粒细胞49.1％，淋巴细胞7.9％，单核细胞3.8％，嗜酸粒细胞38.8％，血涂片嗜酸细胞58％，未见异常细胞。嗜酸细胞绝对计数5.60×109/L，明显升高。骨髓穿刺涂片嗜酸粒细胞比值增高，形态未见异常。血总蛋白71.1 g/L，白蛋白40.6 g/L，球蛋白30.5 g/L，白球比1.3。二次腹水常规：黄色，混浊，利凡他试验（+++），总细胞9.80×109/L，均见大量嗜酸细胞。心肌酶谱、肝功能、抗O、血沉、冷凝聚、抗支原体抗体、抗TB抗体均阴性。包虫、囊虫、血吸虫、钩端螺旋体等寄生虫抗体均阴性。
1.2 影像学检查 腹部超声于腹侧探及前后径6.0 cm液性暗区。上胃肠钡餐造影示小肠蠕动减弱，第二、三组小肠黏膜皱襞增厚，但未见结节样充盈缺损，肠腔未见明显狭窄和异常扩张（图1）。腹部CT增强扫描示左上腹第二、三组小肠肠壁异常增厚，但右侧第四组小肠显示正常肠壁，病变呈典型的区域性分布，病变段小肠增强较明显（图2）。双侧结肠旁沟、盆腔区小肠间隙及直肠膀胱间隙内见中等量积液。
1.3 治疗结果 诊断为嗜酸细胞性胃肠炎、嗜酸性腹膜炎。临床给予强的松12.5 mg，bid，服药2周后症状明显好转。复查外周血象（白细胞11.8×109/L，中性粒细胞72.1％，淋巴细胞22.3％，单核细胞、嗜酸细胞5.6％）。CT和超声复查腹水消失，增厚的肠壁恢复正常。
2 讨论
嗜酸细胞性胃肠炎可累及食管至结肠的胃肠道任何部位，胃窦部和近端小肠最常受累及。以嗜酸细胞浸润胃肠道壁的黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层为典型特点。EG依嗜酸性细胞主要浸润的肠壁分成黏膜病变型、肌层病变型和浆
膜病变型三个亚型［2，3］。
EG临床症状的出现取决于病变累及胃肠道的部位、范围和程度。（1）黏膜病变型：表现类似肠炎，可有腹痛、腹泻、呕吐、便血、轻度脂肪痢和贫血；（2）肌层病变型：较少见，可致幽门、肠狭窄，出现肠梗阻症状；（3）浆膜病变型：较为罕见，浆膜增厚并累及肠系膜淋巴结，可引起腹水，出现腹膜炎的症状和体征。一般认为本病是一种自限性疾病，临床以饮食、激素等保守治疗为主，预后良好但有复发［4］。
X线表现无显著特异性。若是浸润黏膜和黏膜下层为主，小肠钡餐造影检查显示病变小肠黏膜皱襞增粗、变直及轻度僵硬，但无黏膜破坏和溃疡形成。若病变浸润至肌层固有层，则受累的小肠肠壁明显增厚、僵直，肠腔可有狭窄。浸润浆膜者表现为大量腹水、小肠漂浮等改变。CT扫描显示小肠壁非特异性增厚，病变呈典型的区域性分布，病变段肠壁分层样强化明显，但无溃疡和肿块发现，并见腹水。超声可探及腹水和因非特异性肠壁浸润而呈现的持续多回声等良性病变征象。CT和超声检查还可用于患者治疗效果的随访。
目前认同的EG诊断原则是：有消化道症状，病理证实胃肠道多处嗜酸细胞浸润，无胃肠道以外多器官嗜酸细胞浸润，无寄生虫感染。本例影像表现为小肠肠壁增厚和腹水，临床试验室检查结果符合EG诊断。本病应注意与其他原因引起腹水嗜酸细胞增多的疾病（结核性腹膜炎、恶性腹水、自发性腹膜炎等）相鉴别。
【参考文献】
1 Kalantar SJ,Marks R,Lambert JR,et al.Oyspepsia due to esinophilic gastroenteritis.Dig Dis Sci,1997,42:2327-2332.
2 Klein NC,Hargrove RL,Sleisenger MH,et al.Eosinophilic gastroenteritis.Medicine(Baltimore）,1970,49:299-319.
3 Khan S,Orenstein SR.Eosinophilic gastroenteritis.Paediatr Drugs,2002,4(9）:560-570.
4 段丽萍，吕愈敏，胡传松，等.嗜酸细胞性胃肠炎的临床多样性.中华消化杂志，2001，21（1）：32-33.
作者单位：200436 上海，上海市宝山区大场医院放射科