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1 病历摘要
患者，男，73岁。患者20年前发现肺血管畸形，有慢性支气管炎、哮喘、高血压及眩晕史，近来出现反复低热、右侧肢体不利伴言语不清。头颅CT发现左颞枕叶大片低密度影，增强扫描，见一大小约2.5 cm×3.2 cm环形强化灶，中心低密度，周围见大片指状水肿带，左侧脑室受压，中线结构右移。头颅MRI：T2WI示左颞枕叶大片高信号，有低信号环包围，周边大片高信号，中线右移；T1WI见病灶内有囊性低信号，增强扫描，囊壁环状强化；MR DWI病灶显示高信号；1H-MRS病灶内出现，AA（0.9 ppm）峰和Succ（2.4 ppm）峰。胸部CT示右上肺前段1.5 cm×1.2 cm斑块，周围见一圆点状和一条带状影，增强后病灶有强化，且见条带状影与肺血管相连。影像诊断：肺动—静脉瘘、脑脓肿。行脑脓肿去除术。病理诊断：左枕颞叶脑脓肿伴胶质细胞增生。
2 讨论
肺动—静脉瘘是指肺动脉和肺静脉直接相通引起的短路，多为先天性，又称肺动静畸形。病理改变是扩张的动脉经囊壁菲薄的动脉瘤囊和扩张的静脉直接相通，肺毛细血管壁的发育缺陷和肺动脉的压力作用导致肺动静瘘形成［1］。46%的患者胸部听诊时于相应区域可闻及连续性或收缩期杂音，吸气时响亮。临床症状取决于右向左分流量的大小，如13%～15%单个瘘管管径<2 mm的患者可无症状，偶尔行X线检查时发现，如右向左分流量>20%，临床上可有发绀、杵状指、呼吸困难、心悸、咯血胸痛。当瘘管管径≥3 mm时易引起严重的并发症，最常见的是神经系统症状，发生率约为30%，包括卒中占18%，偏头痛占43%，短暂性脑缺血发作占37%，脑脓肿占9%，癫痫发作占8%。并发症产生的主要因素是：（1）肺动—静脉瘘的存在破坏了正常肺毛细血管的过滤功能［2］；（2）动脉低氧血症引起代偿性红细胞增多导致血液黏度增高；（3）矛盾性栓塞。肺动—静脉瘘的严重性不在于缺氧（除非严重病例），而是矛盾性栓塞的产生，导致短暂性脑缺血发作、栓塞性卒中和脑脓肿［3］。矛盾性栓塞是最常见的引起非感染性脑血管意外的原因。肺动—静脉瘘胸部CT见强化的瘤体，供血动脉和引流静脉，供血动脉一般较细，强化早，引流静脉相对粗长，强化迟，现代多排螺旋CT三维重建能清楚地显示病灶全貌。脑脓肿影像表现有时与胶质瘤、转移瘤不易区分，如在病灶内发现空气及MR DWI显示高信号具有特征性，1H-MRS于病灶内出现氨基酸峰（AA）（0.9 ppm）、琥珀酸盐峰（Succ）（2.4 ppm）和醋酸盐峰（Ac）（1.92 ppm）具有特异性［4］。弥散受限是由于脓液为一种含有很多炎性细胞、细菌、坏死组织以及蛋白质分泌物的黏稠液体，高黏稠度使脓液的大体运动速度和其内水分子的弥散速度减慢，故而MR DWI显示高信号；AA的形成是由于脓肿中最常见的细菌性脓肿中病原微生物和多核白细胞分泌大量蛋白水解酶，蛋白质被分解成缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等终产物，是脑脓肿的标志性峰，对脑脓肿诊断的特异性达100%；Succ的出现是由于脑脓肿内为无氧环境，坏死组织产生的丙酮酸不进入三羧酸循环，通过无氧酵解途径，经草酰乙酸盐、苹果酸盐和延胡索酸形成的；部分丙酮酸形成Ac［5］。本病例影像资料全面，表现较为典型。该患者罹患脑脓肿1个月前无明显诱因出现头晕伴黑矇，持续约10 min，黑矇好转，但站立不稳，伴恶心、呕吐曾住院治疗，头颅CT平扫显示老年性脑改变，经颅多普勒揭示脑动脉硬化。患者眩晕症状可能是短暂性脑缺血发作，推测肺动—静脉瘘矛盾性栓塞产生，为脑脓肿发作的先兆。若能预防性应用抗生素进行适当的治疗，可有效地预防脑脓肿的发生，那么患者的预后和生存质量将大有改观。
【参考文献】
1 周康荣.胸部颈面部CT.上海：上海医科大学出版社，1996，127.
2 朱晓华.胸部疾病少见CT征象分析.北京：人民卫生出版社，2007，128.
3 蔡柏蔷，李龙芸.协和呼吸病学.北京：中国协和医科大学出版社，2005，1076.
4 Brandao LA，Domingues RC（著）.刘筠（译）.脑磁共振波谱成像.天津：天津科技翻译出版公司，2005，100.
5 张开元，牛广明，韩晓东，等.多体素1H-MRS对脑胶质瘤、转移瘤及脑脓肿的鉴别诊断研究.临床放射学杂志，2007，26：12.
作者单位：310016 浙江杭州，杭州市江干区人民医院放射科