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【摘要】 本文报告肺实质损伤100例。将其CT表现主要归纳为：(1)肺内表现：创伤性湿肺、肺挫伤、肺撕裂伤、肺内血肿四种类型。(2)肺外表现：单纯性血胸、血气胸、皮下气肿或纵隔气肿四种类型。并就其CT表现及病理基础做了简要分析，指出对于肺实质损伤患者，进行胸部CT检查的必要性。
【关键词】 胸部创伤 肺实质损伤 体层摄影术 X线计算机
胸部在直接或间接暴力作用下，均有发生闭合性肺实质损伤的可能性。至于肺实质损伤的诊断，目前主要依赖CT检查。不少肺实质损伤的病例在临床上尚未出现明显症状之前，CT即可显示阳性征象，因此CT检查对于肺实质损伤的诊断具有重要意义。现将收集2006年至2008年间的闭合性胸部创伤450例患者中，临床CT资料完整的肺实质损伤100例分析讨论如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组患者共100例,男80例，女20例，年龄15~77岁。其中20岁以下8例，21~30岁32例，31~40岁25例，41~50岁29例，51岁以上6例，大都发生于青壮年。100例中车祸伤55例，摔伤14例，击伤14例，挤压伤10例，坠落伤5例，爆震伤2例。临床表现为胸痛64例，气促49例，咯血22例，呼吸困难14例，昏迷11例，以胸痛最多且出现最早。除肺实质损伤外，合并肋骨骨折60例，锁骨骨折9例，肩胛骨骨折4例，胸骨骨折2例，肺不张10例，外伤性膈疝3例，纵隔血肿2例，肝脾肾破裂各2例。
1.2 CT表现 因胸部创伤的类型、程度和病变发展阶段不同，CT表现也相当复杂。本组100例肺实质损伤，经胸部X线摄片和随访观察，我们将其CT表现分为两大类(见表1)，两者往往混合存在。表1 CT表现
1.2.1 肺内表现
1.2.1.1 创伤性湿肺 69例，其CT表现为受伤侧的肺野内局限性或弥漫性肺纹理增多增粗，轮廓模糊，纹理间杂有斑点状阴影。也可发生对侧，湿肺CT征象出现的最早时间于创伤后3 h(5例)，一般在4~6 h内出现(48例)，72 h以上出现者较少(15例)。
1.2.1.2 肺挫伤 24例，CT表现为斑片、斑点和大片实变影。本组前者19例，后者5例。挫伤均在受伤侧，其中3例对侧肺也有挫伤。病变往往跨越肺段分布，肺挫伤CT征象出现的时间于创伤后1~2 h(18例)，3 h以上出现者较少(6例)。呼吸快者2天，慢者半个月。
1.2.1.3 肺撕裂伤 6例，其CT表现为圆形、椭圆形、半圆形的透亮囊腔，囊壁可光整或不规则。囊可为一薄壁气腔或充满液体，亦可是气液体同时存在。本组3例9个囊，囊直径1.2~6 cm，气囊3个，液气囊6个。1例气囊液气囊各一个。有两个囊开始被挫伤肺所掩盖，5天后挫伤部分吸收，囊壁显示，囊肿消失快者15天，慢者1~2个月。
1.2.1.4 肺内血肿 4例，均于伤后7~14天形成，直径2.5~4.5 cm。圆形2例，椭圆形1例，分叶状1例。边界清楚，密度均匀。1例其内有多个小泡状透明区。其中1例左下胸背部木棒击伤入院，10天因痰中带血照X线胸片，见左下胸有直径4 cm的肿块，其内可见小泡状透明区，结合外伤史诊断为肺血肿，经抗感染治疗，肿块逐渐缩小，3个月后完全吸收。本文4例均发生在伤侧，吸收快者20天，慢者2~6个月。
1.2.2 肺外表现
1.2.2.1 单纯性气胸 13例，患侧胸腔呈透亮度增强而无肺纹理的气带状阴影，萎缩肺边缘呈纤细发线状阴影。气体多位于胸廓上中外带。
1.2.2.2 血胸 该类患者32例，少量21例，中等量8例，大量3例。单侧24例，双侧8例。
1.2.2.3 血气胸 该类患者6例，部分受伤患者血胸和气胸同时存在，可见患侧胸腔内液平面，其高低取决于血量的多少。
1.2.2.4 皮下气肿或纵隔气肿 该类患者12例，见于患侧皮下筋膜间隙分布呈纵行的带状或线状透亮影。严重者可达颈部软组织和胸大肌纤维间，呈现交错的网状透亮影。如伴发纵隔气肿时，可见纵隔旁某一侧有透亮的气带影。皮下气肿、纵隔气肿多与气胸合并存在。本组6例，无气胸可见的皮下血肿6例。
2 讨论
各种原因引起的胸部外伤，因暴力自胸壁向肺内传导产生肺实质损伤，造成肺泡或肺间质内毛细血管充血、水肿，通透性增高，血管扩张甚至破裂出血，使血液和组织液漏至肺泡和肺间质内，从而CT上表现为肺纹理增多增粗等一系列CT征象。肺挫伤和湿肺的产生机制不同，但其CT征象相似，有时难以区别。有学者认为肺实质损伤于肺内压力增高有关，即当强大暴力作用于胸壁，使胸廓缩小。增高的胸内压力压迫肺脏，可引起肺实质充血水肿。当压力消除，原变形的胸廓再次弹回，在产生胸内负压力的一瞬间，又可导致原损伤区的附加损伤[1]。李氏等认为[2]，湿肺的产生是创伤后病理变化过程中的一个阶段，形成可能与下列因素有关：(1)周围气体交换单位(肺泡毛细血管膜)功能障碍;(2)淋巴引流障碍;(3)缺氧;(4)神经因素。另外胸部受伤后发生反射性支气管痉挛，分泌物增加，更因惧痛致分泌物不易咳出，加重湿肺发展。其中多发点状致密影，则有散在性或弥漫性小叶肺不张及肺泡上皮细胞增生、肥大所致。毛玻璃状表现则由于肺气-血屏障功能障碍、缺氧造成肺毛细血管通透功能增加以及肺表面活性物质减少，使部分肺萎缩，体液及分泌物在肺泡、肺间质内积蓄的结果。肺挫伤则是血液自挫伤部渗入肺泡及间质，CT呈斑点斑片及大片状实变影[3]。经动态观察：肺挫伤吸收消散较快，一般于24~48 h阴影开始逐渐吸收，3~10天内可消退，不留任何痕迹。本组24例3~10天内消退者18例(占75%)。而湿肺毛玻璃状表现吸收消退相对较慢。肺挫伤和湿肺的CT表现与伤情和伤后X线摄片的时间早晚有关。肺挫伤大都在伤后X线胸片上即有阳性征象;湿肺的CT征象常晚于肺挫裂伤，本组5例最早于伤后3 h出现;但亦有部分肺挫伤病例早期可无异常，随后才出现各种CT征象。因此凡疑有肺挫伤和湿肺时，应行CT检查。肺撕裂伤CT表现的病理基础是由于肺组织的裂伤和出血。其机制有两种：一种肋骨骨折断端引起肺刺伤;二是胸腔负压引起剪刀性肺撕裂伤，即胸腔遭受外力挤压的一瞬间，声门突然关闭，胸廓下陷，肺内气管及血管压力增加;继而随着挤压力的消除，变形的胸廓弹回，胸腔内压力急剧下降，如此的胸内压力骤然增加或降低产生剪力，导致肺破裂[4]。血液或气体溢入裂隙内，因周围肺组织的弹力回缩作用形成囊状影，称为创伤性肺囊肿。囊腔内存有血液时可有液平，若被血液完全充填则很似肺血肿。囊肿于支气管形成活瓣则可形成张力型肺大泡。肺撕裂伤于数周至数月内自行收缩好转，完全消退可达6~12个月之久。本组1例随访8个月余病灶才完全消退。肺内血肿CT表现的病理基础主要是肺内出血。由于肺血液循环丰富，损伤易出血，量可很多。加之血液的凝缩而形成血肿，当血肿收缩于包膜分离时，血肿周围可见一新月形空气影，称为“含气新月征”。若血肿形成纤维包膜，其内容物又完全被吸收，酷似张力性气囊。肺撕裂伤或肺血肿早期可仅显示大片实变影，似肺挫伤，待后出现创伤性肺囊肿或肺内血肿的典型CT征象。这是因为在早期肺撕裂伤或肺内血肿被渗出性阴影掩盖所致。
【参考文献】
1 蒋耀光.胸部创伤、急诊、诊断及治疗.重庆：重庆科学技术文献出版社，1984，209.
2 李果珍.临床体部CT诊断学.北京：人民卫生出版社，1986，73.
3 荣独山.X线诊断学.上海：上海科学技术出版社，1993，11.
4 杨鸿宾，刘玉华，刘伯章.肺挫伤或肺撕裂伤.中华放射学杂志，1981，15(4)：258.
作者单位：257335 山东，东营市第二人民医院CT室