婴儿维生素K缺乏致颅内出血的CT分析

【摘要】  　　目的 探讨婴儿维生素K缺乏致颅内出血的CT表现-发病机制和转归。方法 回顾性分析66例有完整临床影像资料的维生素K缺乏致颅内出血的病例。结果 蛛网膜下腔出血(SAH)40例(60.6%)，硬膜下出血(SDH)31例(47.0%)，脑实质出血19例(28.8%)，脑室出血15例(22.7%)。结论 CT检查可准确显示颅内出血部位、范围及程度，为临床治疗及预后评价提供依据。

【关键词】  维生素K缺乏 颅内出血 体层摄影术 X线计算机

　　CT study of late onset of intra-cranial hemorrhage in infants with vitamin K deficiency

　　WEN Xu-wei.Department of CT-Room，Huizhou City Peoples Hospital,Huizhou,516002，China

　　 Objective To investigate CT appearances，pathogenesis and sequelae of late onset of intra-cranial hemorrhage in infants with vitamin K deficiency.Methods Sixty-six cases of intracranial hemorrhage due to delayed vitamin K deficiency were analyzed retrospecively，all cases were confirmed by clinical date and CT.Results Of all the 66 cases，40 cases(60.6%) were associated with subarachnoid hemorrhaye(SAH)，31 cases(47%)with subdural hemorrhage(SDH)，19 cases(28.8%)with intra-ventricular hemorrhage(IVE)，15 cases(22.7%)with ventricular hemorrhage(IVH).Conclusion CT examination can clearly demonstate the location，exent and degree of intra-cranial hemorrhage，provide evidence for clinical treatment and prognostic assessment.

　　[Key words] vitamin K deficiency;cerebral hemorrhage;tomography，X-ray computed

　　婴儿晚发维生素K缺乏症(vitamin K deficiency，VKD)是一种自发性疾病，常并发颅内出血，是临床儿科常见的危急重症之一，本病起病急、病状重，严重者可致脑瘫、智力低下等不可逆损害，更为严重者甚至造成死亡。笔者收集我院近年有完整CT临床诊断资料共66例，现分析如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 本研究对66例VKD并颅内出血患儿进行了长期追踪复查，初次CT检查确诊年龄为3～85天，平均31天，其中男36例，女30例，本组大部分为足月产，母乳喂养50例，混合喂养16例，产后未使用维生素K预防，其中3例有产伤及轻度窒息史，主要临床表现：抽搐28例，发热13例，贫血52例，惊厥40例，昏迷6例，所有病例均有凝血时间延长，注射部位出血不止。

　　1.2 方法 CT检查均采用GE HOSPEED F2/2i全身螺旋CT机，层厚5～10 mm，螺距为1.5∶1或0.75∶1，窗宽70～100 HU，窗位30～40 HU，扫描层数为10～15层，全部为平扫，第一次CT检查时间为发病后1～2天的有48例，发病后2～7天后有18例。

　　2 结果

　　蛛网膜下腔出血(SAH)40例，表现为紧贴颅骨内板的新月状密度增高影，多见于纵裂池、小脑天幕缘、脑池、脑沟、窦汇及上矢状窦旁，脑池、脑沟、脑裂出血表现为高密度铸型，血液积聚于小脑天幕缘表现为“M”或“V”形高密度，血液积聚于窦汇及上矢状窦旁可见“空三角”征。硬膜下出血(SDH)31例，表现为一侧或双侧额、颞、顶、枕部颅骨内板下新月状高密度影，有时因出血时间、出血量的不同，其密度可出现混杂密度或分层改变。占位效应较明显。脑实质出血19例，表现为位于颞叶、额叶、丘脑、顶枕叶内片状、点状高密度影或高低混杂密度影，部分病灶周围有水肿改变。脑室出血15例，表现为脑室内铸型高密度影，出血量少且速度较缓时可呈上低下高密度的液-液分层，可单个或多个脑室内出血。脑质内缺氧缺血性改变：有37例合并缺氧缺血性改变，主要表现为脑实质内散在分布小片状低密度影，CT值为13～22 HU，以双侧额叶及侧脑室三角区周围脑灰白质交界处多见。

　　3 讨论

　　3.1 病因 维生素K是肝脏合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ凝血因子所必需的辅酶，缺乏时凝血因子活性减低，造成凝血功能障碍，导致自发性出血。本病多见于生后1～3个月，突然发病，以颅内、皮肤、消化道和脐带等处出血为本病特点。主要原因为：(1)胎儿时期维生素K储量低、母乳中维生素K含量低，仅为牛奶的1/4。(2)腹泻、肠炎影响维生素K吸收。(3)早产儿或黄疸时肝功能不良使凝血因子合成减少。(4)特殊脑血管解剖及生理学特点，婴儿脑血管内膜缺乏结缔组织支持保护，自主调节功能差，构成自发性脑出血的解剖学基础。(5)新生儿肝酶系统不成熟，出生时凝血因子活性很低，仅为正常人的30%～50%，维生素K是合成多种凝血因子所必需的辅酶，缺乏上述因子凝血活性丢失，造成自发性出血。

　　3.2 CT表现特点 急性期出血CT显示良好，因此发病48 h内的颅内出血最好能做CT检查，而亚急性期后，由于模糊效应，血肿容易变成等密度，与周围组织难以区分，CT仅根据血肿周围水肿占位效应来辨认血肿。而事实上，新生儿患者往往是多种出血并存，SDH以单侧为主，多累及整个内板下，血肿密度不均。本组中10例血肿占位效应明显，脑室可见受压变形，中线结构轻到中度移位，3例患儿出现脑疝形成;有5例伴发大面积脑梗死，表现为扇形或楔形低密度影，以枕叶多见，多因SDH及IPH压迫大脑后动脉分支闭塞所致，同时凝血块降解产物刺激脑血管痉挛狭窄，加重脑缺血及颅内高压[1]。CT检查能快速准确地显示出血部位、出血量，并能发现脑缺血缺氧性改变，如脑水肿、脑梗死等并发症，对临床早期诊断，减少误诊，降低病死率及严重后遗症的发生具有重要意义，并可大致判断本病预后，由于CT无创、快速地发现病情，因此临床怀疑本病时，应首选CT检查。CT随访脑实质出血或脑梗死病例可见不同范围的脑软化灶，同时可伴不同程度神经系统症状;蛛网膜下腔出血可见最终恢复正常[2，3]。

　　3.3 鉴别诊断 晚发性维生素K缺乏诊断不难，典型临床表现加上颅脑CT改变及实验室检查，常可做出快速准确诊断，主要鉴别诊断：(1)新生儿缺血缺氧性脑病并颅内出血：具有明确围产期缺氧病史，主要病因为窒息、呼吸窘迫综合征、胎粪吸入综合征、先天性心脏病等。实验室检查凝血酶原时间、凝血时间正常。CT表现主要为弥漫性低密度水肿，出血部位一般较局限，出血量较少，蛛网膜下腔出血及脑实质内出血较常见，硬膜下出血不多见。(2)化脓性脑膜炎：一般无颅内出血，偶可表现为点状出血，实验室检查有助鉴别。

　　3.4 CT随访 经及时补充维生素K、镇静止惊、脱水降颅压、SDH及IPH抽吸、输血等综合治疗，有7例出现脑萎缩，主要表现为脑实质缩小、脑实质密度减低;5例脑软化灶由IPH或梗死演变而来，表现为境界清晰的水样低密度影，相邻脑室牵拉扩大;有3例SAH出现脑积水，系血液机化，血细胞阻塞蛛网膜颗粒及脑脊液吸收障碍所致;2例病人死于脑疝及失血性休克;36例CT预后表现正常。本病预后与CT表现密切相关，单纯SDH预后较好，IPH及混合性出血预后较差。

【参考文献】
  　　1 李松年，唐光健.现代全身CT诊断学.北京：中国医药科技出版社，2001，1171-1173.

　　2 徐赛英.实用儿科放射诊断学.北京：北京出版社，2002，93.

　　3 刘平.小儿临床CT诊断图谱.西安：第四军医大学出版社，2004，43-46.

作者单位：516002 广东，惠州市人民医院CT室