多发性大动脉炎超声特征与吸烟的关系

【关键词】  大动脉炎，多发性;吸烟

探讨超声诊断多发性大动脉炎声像图特征与吸烟的关系，选择我院2000年至2009年临床诊断为多发性大动脉炎的患者450例，其中300例吸烟的患者，150例无吸烟患者，经彩色多普勒超声诊断及病史、吸烟史追踪。多发性大动脉炎有吸烟史发病率较高。吸烟是诱发多发性大动脉炎诱因之一，且会加重血管病变。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 选择2000年至2009年我院临床诊断为多发性大动脉炎的患者450例进行彩色多普勒超声超声诊断。本文选用有吸烟史一组300例，年龄16~56岁，平均35岁，吸烟年龄3~40年，平均烟龄21年。无吸烟史一组150例，年龄18~50岁，平均33岁。

　　1.2 仪器设备 选用LOGIQ400PRO彩色多普勒超声超声诊断仪，频率为6~9 MHz宽频线阵探头。

　　1.3 检查方法 选用300例有吸烟史患者与150例无吸烟史多发性大动脉炎患者进行彩色多普勒超声超声检查，观察病变动脉超声特点及受累动脉属型，血管病变程度。

　　2 结果

　　吸烟组300例中，头臂干型占58例、胸腹主动脉型占125例、肾动脉型占18例、混合型占99例。吸烟3~5年有35例，吸烟5~10年有65例，吸烟10~20年有135例，吸烟20年以上有63例，管壁增厚与烟龄成正比，吸烟20年以下的测得最厚管壁1.3~2.8 mm，吸烟20年以上的测得最厚管壁1.5~3.3 mm。弥漫型相对较多，占167例，局限型占133例。无吸烟组150例，头臂干型占43例、胸腹主动脉型占92例、肾动脉型占6例、混合型占9例。管壁增厚相对较轻，增厚管壁普遍在1.3~2.5 mm。以局限型较多，占113例，弥漫型占37例。见表1。表1 两组多发性大动脉炎声像图特征对照

　　3 讨论

　　根据受累血管不同部位分为：头臂干型、胸腹主动脉型、肾动脉型及混合型。根据受累血管病变范围分为：弥漫型及局限型。超声表现：病变动脉管壁不同程度增厚，呈梭形或不规则形，正常结构消失，回声偏低或不均匀。外膜与周围组织分界不清。管腔不同程度狭窄。

　　CDFI显示病变段血流形态不规则，可有充盈缺损。如果病变较局限，则血流速度增高，狭窄段管腔呈湍流，血流颜色明亮或呈五彩镶嵌样。如果变为弥漫型，则血流较慢，血流颜色偏暗。频谱多普勒特点：如果局限性狭窄段内可测得流速增高血频谱，狭窄开口处可见频带增宽高速血流频谱。如果为弥漫性病变，其内所探到的血流为低速单相频谱[1]。吸烟是多发性大动脉炎诱因之一，且吸烟会加重血管病变，诱发多支动脉受累，病变轻重与吸烟烟龄成正比。本组300例吸烟多发性大动脉患者，混合型占33%，管壁增厚较明显，测得最厚管壁3.3 mm。弥漫型较多占55.67%。无吸烟组150例，混合型占6%，管壁增厚相对较轻，测得最管壁2.5 mm，弥漫型较少占24.67%。据报道，吸烟可使交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素和5-羟色胺等血管活性物质增多，引起血管痉挛和损伤内皮细胞;烟雾中的CO与血红蛋白有亲和力，可降低血液与氧结合能力，低氧血症又会加重内皮细胞损伤;吸烟可使血小板释放平滑肌细胞增生刺激物，使肌细胞向血管移行，更有利于血管病变的发生。

　　一些基层人员吸烟较普遍，吸烟较年轻化，且吸烟量之大。吸烟影响身体，是多发性大动脉炎诱因之一，且会加重血管病变。本文观点望能给广大超声学者得到一定借鉴，为临床提供客观、可靠的诊断依据，为广大患者带来福音。

【参考文献】
  　1 唐杰，董宝玮.腹部和外周血管彩色多普勒诊断学.北京：人民卫生出版社，1999，76-78.