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1 临床资料
1.1 一般资料 慢支7例，男5例，女2例，年龄48～75岁，平均年龄54岁;支气管哮喘17例，男13例，女4例，年龄37～68岁，平均年龄46岁。两者既往均无高血压病史。
1.2 慢支及哮喘病时间 慢支发病时间:5年内者2例，6～10年者3例，10年以上者2例;哮喘发病时间:5年以内者4例，6～10年者8例，10年以上者5例。
1.3 治疗 慢支急性发作期及慢性迁延期，支气管哮喘急性发作期及非急性发作期均给予抗菌药物、氨茶碱、酮替芬等治疗。其中慢支中有2例在急性发作期使用过地塞米松，时间不超过1周，慢支缓解不给予地塞米松治疗。支气管哮喘中有4例长期服用地塞米松或强的松，时间超过2年。
1.4 伴随血压 慢支有2例并发高血压超过4年，均发生在慢性迁延期，有5例并发高血压少于7天，发生在急性发作期，收缩压及舒张压均升高者4例，单纯收缩压升高者1例，舒张压升高者2例。支气管哮喘:有5例并发高血压超过5年，均发生在慢性哮喘非急性发作期，有12例并发高血压少于10天，发生在急性发作期，收缩压和舒张压均增高者9例，单纯收缩压升高者2例，舒张压升高者6例，其中长期服用激素者，血压升高幅度尤其显著，2例患者在合并肺心病时，可加重已升高的血压。
2 讨论
肺性高血压的发生机制与肺动脉高血压的发生机制有 许多相似之处，机体缺氧导致外周血管阻力增加，是形成肺性高血压的主要原因 ［1］ 。缺氧时，肾血管收缩，肾血流量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，引起水、钠潴留;缺氧可使交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，从而使心排血量增加，肺血管收缩加强;慢性缺氧致肺血管重建，血管壁增厚，管腔狭窄，循环阻力增加;长期缺氧产生继发性红细胞增多症，血液粘稠度增高，血容量增加;以上各种情况的结果均引起血压升高，同时，由于长期服用激素及合并肺心病时也可引起血压升高，本组病例中有4例哮喘患者长期服用激素，其血压升高的程度明显大于服用激素前及不服用激素者，本组2例病例在合并肺心病时加重已升高的血压。肺性高血压的治疗主要针对原发病，通过控制感染、改善机体缺氧，一些高血压可降至正常，本组有18例在慢支和哮喘患者在急性发作期血压升高，缺氧改善后血压一般7～10天降至正常。一些血压显著升高、持续时间较长者，在积极治疗原发病的基础上给予降压药物，首选钙离子拮抗剂，次选血管紧张素转换酶抑制剂，会收到良好的效果。
参考文献
1 何权瀛.支气管哮喘合并高血压调查分析.中华内科杂志，1998，27（9）:572.
作者单位:277500山东省滕州市洪绪卫生院