倍他乐克治疗高血压并心力衰竭疗效观察

　　高血压患者发生慢性充血性心力衰竭（CHF）的机率是正常人的10～15倍 ［1］ 。在过去的十多年中，心衰治疗的概念本身有根本性的转变，已从短期的、血流动力学/药理学措施转为长期的修复性的策略，目的是有利于改变衰竭心脏生物性质。由于治疗概念的转变，过去以治疗高血压和心绞痛为主的药物倍他乐克已由心衰的禁忌证转为常规治疗的一部分。倍他乐克是一种选择性β 1 受体阻滞剂，已广泛地应用于临床，药理及毒副作用明确。我院自2000年3月～2004年1月，对82例心衰患者在标准用药基础上加用倍他乐克，并进行疗效观察，观察结果报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 病例选择 41例高血压并CHF患者，男23例，女18例，年龄54～73岁。随机分为两组:治疗组（21例，心功能Ⅱ级8例，Ⅲ级13例），对照组（20例，心功能Ⅱ级9例，心功能Ⅲ级11例），心功能均按NYHA分级。

    1.2 方法 两组一般治疗相同:心衰的常规用药为ACEI，利尿剂、地高辛。治疗组在心衰较稳的基础上，加服倍他乐克，初始剂量6.25mg/d，2次/d开始，隔天增加6.25mg，加至目标剂量50mg/d，剂量递增周期根据患者的心衰症状，血压和心率调整利尿剂ACEI，地高辛及倍他乐克的剂量。定时观察及记录两组心率、血压、心衰症状及体征变化，分别于治疗前、治疗3个月后做超声心动图检查和血、尿常规，肝、肾功能，电解质和血糖检查。

    1.3 临床疗效判定 显效:心功能改善2级以上;有效:心功能改善1级;无效:心功能无改善或心衰加重死亡。

    1.4 统计学处理 数据以均值±标准差（ˉx±s）表示，利用t检验，P<0.05为差异有显著性。

    2 结果

    2.1 治疗组显效11例（52.3%），有效7例（33.3%），无效3例（14.3%），总有效率（显效+有效）为（85.6%）;对照组显效8例（40%），有效6例（30%），无效6例（30%），总有效率（70%），两组间总有效率比较差异有显著性（P<0.05）。2.2 两组治疗前后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）变化见表1。

    表1 两组治疗前后BP、HR、LVEF、CO变化（略）注:与本组治疗比较，*P<0.05;与对照组同期比较，△P<0.05 2.3 不良反应 由4例患者用25mg2次时出现心动过缓，经减量后改善。头昏1例，乏力3例，未出现肝、肾功能损害。

    3 讨论

    CHF的发病与肾素-血管紧张素系统（RAS）和交感神经系统过度激活有关，先进的客观检查的临床应用，说明了慢性肾上腺素能系统的激活介导心脏重塑和心衰，这使心衰的发病机理、临床分型以及治疗概念都有新进步。舒张功能不全概念的提出，使β受体阻滞剂治疗CHF成为可能。倍他乐克是一种无内源性拟交感性且对心脏的β 1 受体具高度选择性的β 1 受体阻滞剂。大规模的临床实验证明β受体阻滞剂能明显改善心衰患者的心脏功能 ［2］ 。倍他乐克治疗CHF机制为:（1）对心脏的保护作用。CHF时，儿茶酚胺分泌增加，导致心功能进行性恶化。倍他乐克可减少儿茶酚胺引起Ca 2+ 内流增加，减少儿茶酚胺代谢过程中产生的直接损害心脏细胞的氧自由基。儿茶酚胺减少使肾素活性降低，后负荷下降，心肌耗氧相应减少。（2）降低心率，降低耗氧量。（3）上调β 1 受体密度。（4）直接或间接降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性;减少加压素的分泌，降低循环的阻力，减轻后负荷，减少水钠潴留和心脏前负荷。（5）抗心律失常，预防猝死，降低死亡率。（6）降低血液粘滞度。我科通过倍他乐克治疗心衰的临床观察，证实倍他乐克是一种安全、有效的心衰常规治疗药物，可有效地降低血压并能改善心脏功能。

    参考文献

    1 李玉光，张元春.高血压与心力衰竭.中国实用内科学杂志，2002，22（4）:196.

    2 陆再英.内科学，第5版.北京:人民卫生出版社，2002，16，8.

    作者单位:116041大连旅顺解放军第406医院空潜科