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患者，男，60岁，已婚，汉族，干部。患者于2001年12月3日14时午睡起床后觉枕后部持续性胀痛，并逐渐加重，伴恶心、呕吐，双上肢乏力、麻木，活动障碍。双下肢活动自如，神志清楚，无大小便失禁，无畏寒、发热，被扶送当地医院诊治，头颅CT检查未见异常，予脱水、扩血管及控制血压治疗，8h后，患者出现气促，呼吸困难，口唇紫绀、血压下降、大汗淋漓等。经改善通气、升压药维持血压处理，病情进一步恶化，神志不清，呈昏迷状，并出现潮式呼吸，为进一步诊治而转院。在转院途中，患者出现呼吸心跳骤停，行气管插管、人工呼吸及胸外心脏按压等处理，1min后心跳、呼吸恢复，但仍需人工辅助通气。
患者近2年来出现左侧肢体麻木、乏力及便秘。平时极少参加体育活动，但在起病前一天下午曾打羽毛球30min。
入院后行气管切开，呼吸机辅助通气，升压药(多巴胺、阿拉明)维持血压，脱水，抗炎及营养神经等治疗，病情稳定，4h后神志逐渐清醒，但仍需呼吸机辅助通气。14天后脱离呼吸机，行颈椎X线及CT检查，示颈椎后纵韧带骨化(图1、2)，椎管狭窄率39%。颈椎MR示C2～7水平脊髓内高信号改变及颈椎后纵韧带骨化(图3)。2002年1月26日局麻下行C3～7单开门椎管扩大成形术。术程顺利，术后按时拆线出院。术前JOA评分3分，经术后2年随访，JOA评分13分，日常生活可自理。经X线检查：椎管扩大后无再“关门”现象(图4)。MR示脊髓压迫基本解除，脊髓高信号改变消失(图5)。
讨论：颈椎后纵韧带骨化(Ossification of the posterior longitudinal ligament，OPLL)是一种病因尚未明确的病理现象，表现为颈椎后纵韧带内异位骨化形成。自1960年日本学者［1］发现以来，在骨科界一直引起人们的关注。日本人颈椎OPLL发生率较高，50岁以上人群的发生率约3.2%，是脊髓病的主要病因之一［2］。颈椎OPLL症的颈后差异很大，从处于无症状的稳定状态到短时间内出现四肢瘫。表现为四肢麻木，乏力，手指笨拙，步态不稳呈痉挛状，括约肌功能障碍，肌张力增高，反射亢进和病理征阳性等。但颈椎OPLL引起呼吸心跳骤停尚未见报道。本患者在2年余前开始感觉左侧肢体麻木、乏力及便秘，提示患者2年余前已有脊髓病变，但未影响工作及生活，一直未就诊。患者发病前曾打羽毛球，即有反复伸屈活动病史，以后出现头痛、肢体麻木、乏力，逐渐加重并出现呼吸心跳骤停。因此，认为该病人发病机制是病理压迫因素、动力因素及循环因素共同作用的结果。后纵韧带骨化造成颈椎管狭窄，椎管储备间隙消失，脊髓受压。反复颈部伸屈活动，颈脊髓在凹凸不平的骨化后纵韧带上的挫磨，以及受到骨化后纵韧带对脊髓的反复折顶、撞击，造成脊髓损伤、水肿。脊髓水肿更加重椎管狭窄，脊髓受压及静脉回流障碍愈来愈加严重。这样又使脊髓水肿进一步加重，并逐渐向上下蔓延，当累及延髓时，就导致呼吸、心跳骤停。治疗上，首先应行心肺脑复苏，在复苏成功后，维持呼吸和血压稳定，应用脱水剂及激素减轻消除脊髓水肿，然后手术解除OPLL对颈脊髓的压迫。手术时机应在脊髓水肿消退、呼吸、血压平稳正常后进行为妥，这样有利于术后护理，减少手术损伤脊髓的可能性，同时避免因脊髓骤然减压导致的再灌注损伤。手术方式选择，现行用于颈椎OPLL症治疗的手术方法包括以下三类：(1)前路减压及椎体间隙融合术，该术式适用于局灶型或节段型OPLL伴有显著椎间盘突出者以及混合型OPLL伴明显椎间不稳者；(2)后路减压椎管成形手术：此手术对连续型OPLL及同时存在发育性颈椎管狭窄症的病人尤为适合；(3)前后行联合减压手术：在混合型OPLL并有局限性突出骨化块时，首先采用后路减压，使椎管扩大后，再行前路切除较大的局限骨化块，可减少手术中对脊髓的损伤。本例患者为连续型OPLL，选择后路减压椎管成形术，疗效满意。
(本文图片见封三)（略）
【参考文献】
1 Tsmkimoto H.A case report-antopsy compression of spinal cord owing to ossification within spinal canal of cervical Spine.Arch Jpn Chir，1960，29：1003.
2 Goto S，Kita T.Long-term follow-up evaluation of surgery for Ossificatoin of the posterior longitudinal ligament.Spine，1995，20：2247-2256.
(编辑：黄 杰)
作者单位： 570102 海南海口，海南医学院附属医院骨科