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急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一，大多数病情凶险，患者缺乏特异性症状和体征。CT早期诊断对治疗方案的确立及估计预后有重要意义。收集我院2001年12月～2005年12月经B超、实验室检查及临床病理证实，资料完整的急性胰腺炎进行CT表现回顾性分析，探讨CT检查在急性胰腺炎诊断和治疗中的应用价值。
1 资料与方法
本组51例，男40例，女11例；年龄20～59岁，平均43岁。临床症状为剧烈腹痛、恶心伴或不伴呕吐。查体：腹肌紧张、压痛、反跳痛。20例行诊断性腹穿为洗肉水样液体。实验室检查：血清淀粉酶升高，30例在800～1500u/L之间，21例高达1600～2400u/L。10例经手术治疗，40例行保守治疗。在50例中45例治愈，5例死亡。采用美国GE公司产Hispeed DX/I型CT机检查，矩阵512×512，pitch值1，扫描条件120kv、200mA、层厚10mm。20例胰腺局部用层厚5mm。本组51例入院前均做平扫，其中15例加做增强扫描。增强扫描经静脉注入碘佛醇80ml后薄层扫描。
2 结果
51例中，发病第1天后均有胰腺轮廓丰满、体积增大、形态不规则；病程第2天后，40例胰腺轮廓饱满，体积增大，密度尚均匀，其中35例胰腺周围脂肪间隙层次模糊、密度增高；病程第3天后，30例胰腺局部或大部分密度减低，20例示低密度区散在小片状高密度影，为水肿区出血改变；15例行增强扫描，胰腺实质有大小不等的无强化区；18例胆总管扩张、胆总管结石影、胆囊增大、肝内胆管扩张、肝内胆管多发结石；15例肝脏密度均匀降低，经治疗后密度恢复正常。
3 讨论
3.1 急性胰腺炎的病因 急性胰腺炎的病因包括胆道疾病、胰腺疾病、十二指肠乳头邻近部位病变、酗酒和暴饮暴食、感染、损伤等。
3.2 急性胰腺炎的临床、CT表现的病理基础 在单个或多个病因的作用下，胰腺导管梗阻，胰液释放入间质激活蛋白酶原为胰蛋白酶而引起胰腺的自身消化，引起胰腺、胰周组织非特异性炎症，导致腹腔及腹膜后液体聚集，严重时胰体组织发生广泛坏死，间质小血管壁坏死时引起出血。
3.3 急性胰腺炎的CT表现
3.3.1 早期CT表现 胰腺表现为局限或弥漫性体积增大，轮廓饱满，密度低于正常胰腺。
3.3.2 中期CT表现 随着病情的发展，胰腺周围脂肪间隙模糊消失密度增高，见渗出液影。肾周筋膜增厚，胰周增厚且模糊的筋膜使整个胰腺轮廓不清。胰腺坏死为圆形、椭圆形的低密度影。出血则为高密度影，多为胰腺实质或包膜下的小片状高密度影。CT值50～60Hu。坏死区的大小范围，出血的多少是估计预后、制定治疗方案的可靠依据［1］。
3.3.3 增强扫描的价值 CT增强扫描在诊断急性坏死性胰腺炎中具有十分重要的价值［2］。15例行增强扫描，胰腺内出现小片状低密度无强化区，提示胰腺组织坏死，平扫时表现为低密度区，增强扫描时轻度强化者，提示弥漫性水肿存在，而坏死脓肿形成时增强呈环形强化。
3.3.4 急性坏死性胰腺炎的间接征象 (1)腹水：常表现为腹膜腔及网膜囊的积液，它是胰腺渗出的结果。(2)胸腔少量积液：经常在坏死性胰腺炎CT扫描时胸腔内出现少量积液，可能系急性胰腺炎全身中毒反应在胸膜的一种表现形式，胸膜腔内的少量渗出，随着胰腺炎的消退是好转而逐渐消失［3］。(3)肝脏密度均匀降低：本组15例胰腺炎患者做CT扫描时肝脏密度均匀降低，原因可能为急性胰腺炎的全身中毒反应在肝脏的反映。(4)肝内外胆道、胆囊不同程度的扩张，原因可能为胰腺的水肿而影响胆道的排泄。由此可见，在急性胰腺炎CT复查及手术后随访中，腹腔积液的增加及减少是提示病情进展或好转的参考指标［4］。
总之，CT在急性胰腺炎诊断和治疗中具有很大的应用价值。积极早期的CT检查是确诊急性坏死性胰腺炎比较可靠的手段。它不仅可以显示胰腺坏死的程度、部位、范围，还可以了解病变的消退、吸收、进展情况，便于判断预后进行疗效评估。
【参考文献】
1 龚建山，徐坚民，周康荣.急腹症的螺旋CT评价.国外医学·临床放射分册，2002，25(1)：27-28.
2 缪锦芬，王超英，陈再智，等.急性胰腺炎的CT诊断.现代医学影像学，2000，9(4)：14-16.
3 杨国玉，燕敬菊，岳学旺，等.慢性胰腺炎的CT诊断.实用放射学杂志，2001，17(4)：320-321.
4 张经道，张臣烈.有关急性重症胰腺炎外科治疗的几个问题.实用外科杂志，1992，12(11)：621-622.
作者单位： 553536 贵州六盘水，盘江煤电公司总医院放射科
(编辑：若 木)