百草枯中毒致急性坏死性胰腺炎1例

【关键词】  百草枯中毒 急性坏死性胰腺炎

    百草枯（paraquat, PQ），国内商品名为克无踪，可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收发生中毒，中毒后可损伤胃肠道、肝、肾、心、肺等内脏器官［1］。中毒致急性坏死性胰腺炎国内少见报道，笔者就此报道1例。

    1  病例资料

    患者，女，31岁，农民，因自服百草枯（20％百草枯浓缩液）30ml 2天而入院。入院时诉口腔烧灼感、恶心、呕吐、胸闷、微咳嗽及气促。查体：生命体征正常，唇、舌、咽黏膜充血糜烂，双肺呼吸音粗糙，可闻及少许细湿啰音，心律齐，无杂音，上腹微压痛，无肌紧张及反跳痛。余（-）。胸X线提示双侧肺间质炎变。予常规输液、利尿剂、保护肝、肾、心功能等治疗。入院第2天，诉上腹持续性剧痛、腹胀、尿少、胸闷及气促。查体：BP 90/60mmHg，P 100次/min，R 30次/min，双肺闻及较多湿啰音，心（-），腹胀气，上腹明显压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣弱，移浊（+）。胸X线提示双侧少量胸腔积液。腹部B超提示胰腺增大，回声异常，胰管扩大，少量腹水。胰腺增强CT提示胰腺坏死。予吸氧、胃肠减压、输液、利尿、激素、清除自由基对症支持治疗后无好转。入院第三天，诉上腹痛无缓解，呕吐，无尿，呼吸急促，嗜睡。查体：BP 90/50mmHg，T 35℃，P 130次/min，巩膜黄染，四肢冷，脉细，无尿，腹胀，肠鸣音消失。予抗休克、血液透析等综合治疗无效而自动出院。出院后第二天死亡。住院间部分生化检查结果见表1。表1  住院期间部分生化检查 注：*酶耦联法， ALT:谷丙转氨酶；AST:谷草转氨酶；STB:总胆红素；CB:结合胆红素；BUN:尿素氮；Cr:肌酐

    2  讨论

    百草枯中毒已成为继有机磷之后日渐增多的农药中毒。20%溶液致死量为5～15ml。中毒前期发病缓慢，中后期极其凶险，往往累及多个器官，病死率极高，国外文献报道64％多死于肝、肾衰竭、ADRS及肺纤维化，总死亡率高达80%以上［2］。百草枯中毒致急性坏死性胰腺炎临床上少见，国内尚未见报道，一旦发生则使临床状况急剧恶化，治疗复杂化，往往患者在短期内死亡。其机制尚不清楚，可能与下列因素有关：（1）氧自由基的直接胰腺组织的毒性作用。一般认为百草枯是一电子受体，它进入人体内作用于细胞内的氧化还原反应经过单电子还原形成自由基后与分子氧反应再形成联吡啶氧离子和超氧阴离子，后者在超氧化物歧化酶作用下形成生成大量活性自由基，而诱导脂质过氧化反应，引起胰腺细胞或胰腺血管细胞膜脂质过氧化，造成组织细胞的氧化性损害［3］。（2）十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛。百草枯对胃肠道黏膜层的直接腐蚀作用和氧自由基对胃肠道黏膜的氧化损伤作用有关。（3）胰液分泌增多。氧自由基直接作用于胰腺外分泌细胞和胃肠道激素细胞分泌激素增多有关。本病例起病缓慢，以后迅速出现胃肠、肺、肝、肾等多器官功能衰竭，而急性坏死性胰腺炎的出现是导致病情急剧恶化而难以逆转的直接原因。因而临床上百草枯中毒后若出现剧烈腹痛应做相关检查排除并发胰腺炎的可能性，以便更早地进行治疗。

【参考文献】
  1 裴文燕，张宏，肖红. 急性百草枯中毒102例分析. 新乡医学院学报, 2005,3（8）:327-328.

2 郝同琴, 牛丽丹, 孙绍连. 百草枯中毒致死因素分析. 中国煤炭工业医学杂志, 2005,2（11）:575-578.

3 王志祥,段玉玲. 急性百草枯中毒致多器官功能衰竭的发病机理及临床治疗.中国综合临床,2002,7（9）：66.

作者单位：四川宜宾，宜宾市第二人民医院内科